1強直性脊柱炎基本信息編輯本段
強直性脊柱炎基本信息
強直性脊柱炎是一種慢性炎性疾病，主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節，并可伴發關節外表現。臨床主要表現為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關節腫痛，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直。
2強直性脊柱炎發病原因編輯本段
強直性脊柱炎發病原因
遺傳基因和環境因素在本病的發病中發揮作用。已證實AS的發病和HLA-B27密切相關，并有明顯家族聚集傾向。正常人群的HLA-B27陽性率因種族和地區不同差別很大，我國為6%～8%，可是我國AS患者的HLA-B27的陽性率為90%左右。另有資料顯示，AS的患病率在患者家系中為4%，在HLA-B27陽性的AS患者一級親屬中高達11%～25%，這提示HLA-B27陽性者或有AS家族史者患病的危險性增加。但是，大約80%的HLA-B27陽性者并不發生AS，以及大約10%的AS患者為HLA-B27陰性，這提示還有其他因素參與發病，如腸道細菌及腸道炎癥。
3強直性脊柱炎疾病癥狀編輯本段
強直性脊柱炎疾病癥狀
起病隱襲。患者逐漸出現臀髖部或腰背部疼痛和/或發僵，尤以臥久(夜間)或坐久時明顯，翻身困難，晨起或久坐起立時腰部發僵明顯，但活動后減輕。有的患者感臀髖部劇痛，偶爾向周邊放射。疾病早期疼痛多在一側呈間斷性，數月后疼痛多在雙側呈持續性。隨病情進展病變由骶髂關節向腰椎、胸頸椎發展，則出現相應部位疼痛、活動受限或脊柱畸形。據報道，我國患者中大約45%的患者是從外周關節炎開始發病。
24%～75%的AS患者在病初或病程中出現外周關節病變，以膝、髖、踝和肩關節居多，肘及手和足小關節偶有受累。非對稱性、少數關節或單關節，及下肢大關節的關節炎為本病外周關節炎的特征。我國患者除髖關節外，膝和其他關節的關節炎或關節痛多為暫時性，極少或幾乎不引起關節破壞和殘疾。髖關節受累占38%～66%，表現為局部疼痛，活動受限，屈曲孿縮及關節強直，其中大多數為雙側，而且94%的髖部癥狀起于發病后頭5年內。發病年齡小，及以外周關節起病者易發生髖關節病變。
本病的全身表現一般不重，少數重癥者有發熱、疲倦、消瘦、貧血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常見。1/4的患者在病程中發生眼色素膜炎，單側或雙側交替，一般可自行緩解，反復發作可致視力障礙。神經系統癥狀來自壓迫性脊神經炎或坐骨神經痛、椎骨骨折或不全脫位以及馬尾綜合征，后者可引起陽萎、夜間尿失禁、膀胱和直腸感覺遲鈍、踝反射消失。極少數患者出現肺上葉纖維化。有時伴有空洞形成而被認為結核，也可因并發霉菌感染而使病情加劇。因主動脈根部局灶性中層壞死可引起主動脈環狀擴張以及主動脈瓣膜尖縮短變厚，從而導致的主動脈瓣關閉不全及傳導障礙見于3.5%～10%的患者。強直性脊柱炎可并發IgA腎病和淀粉樣變性。
本病常累及青壯年，患者往往都處于學習、工作的重要階段，如果沒得到恰當的治療，造成學習、工作能力下降，甚至殘疾，對于患者會造成較大影響。本病在臨床上表現的輕重程度差異較大，有的患者病情反復持續進展，1～2年內就可以出現明顯的脊柱強直以及駝背變形等，更有個別髖關節受累嚴重者會導致長期臥床;而有的患者亦可長期處于相對靜止狀態，可以正常工作和生活。但是，發病年齡較小，髖關節受累較早，反復發作虹膜睫狀體炎和繼發性淀粉樣變性，診斷延遲，治療不及時和不合理，以及不堅持長期功能鍛煉者預后差。
4強直性脊柱炎診斷鑒別編輯本段
強直性脊柱炎診斷鑒別
輔助檢查
1.化驗檢查：血小板升高、貧血、血沉增快和C反應蛋白升高都可能是AS病情活動導致，不過尚有一部分AS患者臨床上腰背痛等癥狀較明顯但上述指標正常。AS類風濕因子一般為陰性，免疫球蛋白可輕度升高。HLA-B27基因對于診斷AS起一定輔助作用，我國AS患者的HLA-B27的陽性率為90%左右，而我國正常人群的HLA-B27陽性率為6%～8%，大約80%的HLA-B27陽性者并不發生AS，大約10%的AS患者為HLA-B27陰性。
2.X線：骶髂關節軟骨下骨緣模糊，骨質糜爛，關節間隙模糊，骨密度增高及關節融合。通常按X線片骶髂關節炎的病變程度分為5級:0級為正常;Ⅰ級可疑;Ⅱ級有輕度骶髂關節炎;Ⅲ級有中度骶髂關節炎;Ⅳ級為關節融合強直。脊柱的X線表現有椎體骨質疏松和方形變，椎小關節模糊，椎旁韌帶鈣化以及骨橋形成。晚期廣泛而嚴重的骨化性骨橋表現稱為“竹節樣脊柱”。恥骨聯合、坐骨結節和肌腱附著點(如跟骨)的骨質糜爛，伴鄰近骨質的反應性硬化及絨毛狀改變，可出現新骨形成。
3.骶髂關節CT：骶髂關節密度增高、關節間隙模糊、骨質輕度糜爛、明顯破壞及關節融合。
4.骶髂關節MRI：軟骨下脂肪堆積;骨髓水腫;軟骨不規則增粗、扭曲，軟骨表面不規則、碎裂;骨侵蝕。
5.超聲影像學：適于肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊腫及關節面軟骨和軟骨下骨的糜爛、侵蝕等病變的診斷。經超聲引導下經皮穿刺引流術及藥物注射等治療性檢查，尤其適用于處于深部的髖關節，或者是結構復雜及局部血流豐富的關節。
診斷標準
近年來有不同標準，但現仍沿用1966年紐約標準，或1984年修訂的紐約標準。但是，對一些暫時不符合上述標準者，可參考歐洲脊柱關節病初步診斷標準，符合者也可列入此類進行診斷和治療，并隨訪觀察。
1.紐約標準(1966年)：有X線片證實的雙側或單側骶髂關節炎(按前述0~Ⅳ級分級)，并分別附加以下臨床表現的1條或2條，即：①腰椎在前屈、側屈和后伸的3個方向運動均受限;②腰背痛史或現有癥狀;③胸廓擴展范圍小于2.5 cm。根據以上幾點，診斷肯定的強直性脊柱炎要求有: X線片證實的Ⅲ~Ⅳ級雙側骶髂關節炎，并附加上述臨床表現中的至少1條;或者X線證實的Ⅲ~Ⅳ級單側骶髂關節炎或Ⅱ級雙側骶髂關節炎，并分別附加上述臨床表現的1條或2條。
2.修訂的紐約標準(1984年)：①下腰背痛的病程至少持續3個月，疼痛隨活動改善，但休息不減輕;②腰椎在前后和側屈方向活動受限;③胸廓擴展范圍小于同年齡和性別的正常值;④雙側骶髂關節炎Ⅱ~Ⅳ級，或單側骶髂關節炎Ⅲ~Ⅳ級。如果患者具備④并分別附加①~③條中的任何1條可確診為強直性脊柱炎。
3.歐洲脊柱關節病研究組標準：炎性脊柱痛或非對稱性以下肢關節為主的滑膜炎，并附加以下項目中的任何一項，即：①陽性家族史;②銀屑病;③炎性腸病;④關節炎前1個月內的尿道炎、宮頸炎或急性腹瀉;⑤雙側臀部交替疼痛;⑥肌腱末端病;⑦骶髂關節炎。
鑒別診斷
1.非特異性腰背痛：大多數腰背痛都是此類患者，該類疾病包括：腰肌勞損、腰肌痙攣、脊柱骨關節炎、寒冷刺激性腰痛等，此類腰痛類疾病沒有AS的炎性腰背痛特征，進行骶髂關節X線或CT檢查以及行紅細胞沉降率、C反應蛋白等相關化驗容易鑒別。
2. 臀肌肌筋膜炎：本病常出現單側臀上部疼痛，需要和AS進行鑒別。但該病疼痛程度不重，一般不引起行動困難，無臥久加重的特點，炎性指標均正常，骶髂關節不會出現病變。
3.腰椎椎間盤脫出：椎間盤脫出是引起炎性腰背痛的常見原因之一。該病限于脊柱，無疲勞感、消瘦、發熱等全身表現，所有實驗室檢查包括血沉均正常。它和AS的主要區別可通過CT、MRI或椎管造影檢查得到確診。
4. 髂骨致密性骨炎：本病多見于青年女性，其主要表現為慢性腰骶部疼痛和發僵。臨床檢查除腰部肌肉緊張外無其他異常。診斷主要依靠X線前后位平片，其典型表現為在髂骨沿骶髂關節之中下2/3部位有明顯的骨硬化區，呈三角形者尖端向上，密度均勻，不侵犯骶髂關節面，無關節狹窄或糜爛，故不同于AS。該病無明顯坐久、臥久疼痛的特點，且接受非甾體類抗炎藥治療時不如AS那樣療效明顯也是兩種疾病的鑒別點。對于一些女性AS早期的患者，和本病較難鑒別，骶髂關節MRI檢查可能有一定幫助，但仍需綜合臨床情況判斷，對于較難鑒別的患者建議隨訪觀察。
5. 類風濕關節炎：在AS早期，單純以外周關節炎表現為主時特別需要與類風濕關節炎進行鑒別。①AS在男性多發而類風濕關節炎女性居多。②AS無一例外有骶髂關節受累，類風濕關節炎則很少有骶髂關節病變。③AS為全脊柱自下而上地受累，而類風濕關節炎只侵犯頸椎。④外周關節炎在AS為少數關節、非對稱性，且以下肢關節為主，并常伴有肌腱端炎;在類風濕關節炎則為多關節、對稱性和四肢大小關節均可發病。⑤AS無類風濕關節炎可見的類風濕結節。⑥AS的類風濕因子陰性，而類風濕關節炎的陽性率占60%~95%。⑦AS以HLA-B27陽性居多，而類風濕關節炎則與HLA-DR4相關。
6. 痛風：部分本病患者下肢關節炎發作持續時間較長，且有時發病期血尿酸不出現升高，此時往往需要與AS引起的外周關節炎進行鑒別。此時需綜合兩種疾病的臨床特點仔細鑒別。
7. 彌漫性特發性骨肥厚(DISH)：又稱強直性骨肥厚，或Forestier病。該病發病多在50歲以上男性，是一種非炎癥性疾病，常有脊椎痛、僵硬感以及逐漸加重的脊柱運動受限。其臨床表現和X線所見常與AS相似。但是，該病X線可見韌帶鈣化，常累及頸椎和低位胸椎，經常可見連接至少4節椎體前外側的流注形鈣化與骨化，而骶髂關節和脊椎骨突關節無侵蝕，晨起僵硬感不加重，血沉正常及HLA-B27陰性。根據以上特點可將該病和AS進行區別。
8. 代謝性骨病：甲狀旁腺機能亢進、鈣磷代謝異常等代謝性骨病常出現脊柱疼痛變形、身高變矮、髖關節疼痛等表現，影像學可以見到骨質明顯疏松或硬化，但骶髂關節面沒有模糊、破壞，一些特征性的化驗檢查，如：血尿鈣、磷離子，血清堿性磷酸酶、甲狀旁腺素等異常可與AS鑒別。
9. 晚發型脊柱骨骺發育不良伴進行性關節病：本病是一種基因異常導致的骨骺發育不良性疾病，患者通常在5～10歲后因生長發育停滯而出現短軀干侏儒，并出現腰髖部和外周關節的輕中度疼痛及活動受限。有身高矮;桶狀胸;肩胛骨上抬;跛行步態;外周關節粗大等特殊體征。X線可見脊柱側/后凸畸形;椎體扁平，前后徑及橫徑增寬;椎體前緣上邊和下邊骨化缺失呈“橫置花瓶”狀;骨盆小，髂翼耳狀面缺失，髖臼淺，骶髂關節和恥骨聯合間隙增寬，股骨頸粗短，年齡偏大者可見股骨頭變扁，表面不平;外周關節關節間隙狹窄，干骺及骨端增大，繼發骨關節炎。本病的體態與晚期AS相似，有時骶髂關節因骨質疏松、間隙增寬等原因會出現一些異常改變，因此需與AS進行鑒別。
5強直性脊柱炎疾病治療編輯本段
強直性脊柱炎疾病治療
AS尚無根治方法。但是患者如能及時診斷及合理治療，可以達到控制癥狀并改善預后。應通過非藥物、藥物和手術等綜合治療，緩解疼痛和發僵，控制或減輕炎癥，保持良好的姿勢，防止脊柱或關節變形，以及必要時矯正畸形關節，以達到改善和提高患者生活質量的目的。
非藥物治療
①對患者及其家屬進行疾病知識的教育是整個治療計劃中不可缺少的一部分，有助于患者主動參與治療并與醫師的合作。長期計劃還應包括患者的社會心理和康復的需要。
②勸導患者要謹慎而不間斷地進行體育鍛煉，以取得和維持脊柱關節的最好位置，增強椎旁肌肉和增加肺活量，其重要性不亞于藥物治療。
③站立時應盡量保持挺胸、收腹和雙眼平視前方的姿勢。坐位也應保持胸部直立。應睡硬板床，多取仰臥位，避免促進屈曲畸形的體位。枕頭要矮，一旦出現上胸或頸椎受累應停用枕頭。
④減少或避免引起持續性疼痛的體力活動。定期測量身高。保持身高記錄是防止不易發現的早期脊柱彎曲的一個好措施。
⑤炎性關節或其他軟組織的疼痛選擇必要的物理治療。
藥物治療
(一) 一般藥物
1.非甾體抗炎藥：這一類藥物可迅速改善患者腰髖背部疼痛和發僵，減輕關節腫脹和疼痛及增加活動范圍，無論早期或晚期AS患者的癥狀治療都是首選的。非甾體抗炎藥種類繁多，但對AS的療效大致相當。可選用的藥物有：吲哚美辛栓劑50 mg或100 mg，塞入肛門內，每日1～2次;阿西美辛90 mg，每日1次;雙氯芬酸鈉通常每日總劑量為75~150mg; 塞來昔布200 mg，每日2次;洛索洛芬鈉60mg 每日3次;美洛昔康15 mg，每日1次。因為AS大多夜間疼痛明顯，因此睡前應用上述藥物效果最為理想。此類藥物的不良反應中最常見的是胃腸不適，少數可引起潰瘍，而栓劑是通過直腸吸收，可以減少胃腸的副作用，塞來昔布對胃腸的副作用亦較小;其他較少見的有頭痛、頭暈，肝、腎損傷，血細胞減少，水腫，高血壓及過敏反應等。醫師應針對每例患者的具體情況選用一種抗炎藥物。同時使用2種或2種以上的抗炎藥不僅不會增加療效，反而會增加藥物不良反應，甚至帶來嚴重后果。抗炎藥物通常需要使用2個月左右，待癥狀完全控制后減少劑量，以最小有效量鞏固一段時間，再考慮停藥，過快停藥容易引起癥狀反復，如一種藥物治療2~4周療效不明顯，應改用其他不同類別的抗炎藥，在用藥過程中應始終注意監測藥物不良反應并及時調整。不應把本類藥物簡單理解為止痛藥物而忽視其應用，本類藥物具有抗炎作用而非單純止痛，特別是近年發現長期持續應用本類藥物可能會延緩疾病的進展更說明了該類藥物治療AS的重要性，因此，目前主張AS患者只要是出現腰髖背部疼痛就應不遲疑地應用此類藥物，不應為防止出現副作用而忍受疼痛，否則長期疼痛、僵硬很容易逐漸出現脊柱僵直、駝背等畸形。
2.柳氮磺吡啶：該藥可改善AS的關節疼痛、腫脹和發僵，并可降低血清IgA水平及其他實驗室活動性指標，特別適用于改善AS患者的外周關節炎，并對本病并發的前色素膜炎有預防復發和減輕病變的作用。至今，該藥對AS的中軸關節病變的治療作用及改善疾病預后的作用均缺乏證據。通常推薦用量為每日2.0 g，分2~3次口服。本品起效較慢，通常在用藥后4~6周。為了增加患者的耐受性，一般以0.25 g，每日3次開始，以后每周遞增0.25 g，直至1.0 g，每日2次，或根據病情，或患者對治療的反應調整劑量和療程，維持1~3年。為了彌補柳氮磺吡啶起效較慢及抗炎作用欠強的缺點，通常選用一種起效快的非甾體抗炎藥與其并用。本品的不良反應包括消化系癥狀、皮疹、血細胞減少、頭痛、頭暈以及男性精子減少及形態異常(停藥可恢復)。磺胺過敏者禁用。
3.甲氨蝶呤：活動性AS患者經柳氮磺吡啶和非甾類抗炎藥治療無效時，可采用甲氨蝶呤。但經對比觀察發現，本品僅對外周關節炎、腰背痛、發僵及虹膜炎等表現，以及ESR和CRP水平有改善作用，而對中軸關節的放射線病變無改善證據。通常以甲氨蝶呤7.5~15 mg，個別重癥者可酌情增加劑量，口服或注射，每周1次，療程0.5~3年不等。同時，可并用1種非甾類抗炎藥。盡管小劑量甲氨蝶呤有不良反應較少的優點，但其不良反應仍是治療中必須注意的問題。這些包括胃腸不適、肝損傷、肺間質炎癥和纖維化，血細胞減少、脫發、頭痛及頭暈等，故在用藥前后應定期復查血常規、肝功能及其他有關項目。
4.來氟米特：本藥對AS的外周關節炎療效較佳，有個別報道亦能減輕骶髂關節炎癥的進展，該藥在臨床上主要用于AS的脊柱外表現的治療。該藥通常以10mg/d劑量應用，病情較重者可加至20mg/d。該藥的最常見副作用是肝功能損害，建議應用該藥期間同時并用護肝藥物，且用藥初期應每2～4周查肝功能，以后每3～6個月復查1次。食欲減退、瘙癢性皮疹(常于用藥較長一段時間出現)、體重下降等亦可在該藥治療過程中出現。
5.糖皮質激素：臨床上常簡稱為“激素”。少數病例即使用大劑量抗炎藥也不能控制癥狀時，甲潑尼龍15 mg·kg-1·d-1沖擊治療，連續3天，可暫時緩解疼痛。對其他治療不能控制的下背痛，在CT指導下行糖皮質激素骶髂關節注射，部分患者可改善癥狀，療效可持續3個月左右。本病伴發的長期單關節積液，可行長效皮質激素關節腔注射。重復注射應間隔3~4周，一般不超過2~3次。糖皮質激素口服治療不僅不能阻止本病的發展，還會因長期治療帶來不良反應。
6.沙利度胺(thalidomide，反應停)：一些難治性AS患者應用后，臨床癥狀、ESR及CRP均明顯改善。初始劑量50 mg/d，每7～10 d遞增50 mg，至150~200 mg/d維持。在發現該藥的抗風濕作用后，教授等率先對其進行了較為深入的臨床和實驗研究，并通過大量的臨床實踐證實該藥對AS療效確切，對一部分患者療效尤佳。但本品的不良反應相對偏多，常見的有嗜睡、頭暈、口渴、便秘、頭皮屑增多，少見的不良反應有白細胞下降、肝酶升高、鏡下血尿及指端麻刺感等，對選用此種治療者應做嚴密觀察，在用藥初期應每2~4周查血和尿常規、肝腎功能。對長期用藥者應定期做神經系統檢查，以便及時發現可能出現的外周神經炎。妊娠期女性服用該藥可導致胎兒呈短肢畸形(海豹胎)，因此對于妊娠期女性以及近期擬生育的患者(包括男性)應禁用本藥。
7.中醫中藥：中國傳統的針灸療法及中藥對AS有一定治療作用。研制的中成藥制劑“脊痛寧膠囊”經過臨床試驗及大量臨床實踐證實療效較佳，且副作用較小，尤其對于本病的慢性患者具有很好的治療作用。
(二) 生物制劑
所謂生物制劑即選擇性地以參與免疫反應或炎癥過程的分子或受體為靶目標的單克隆抗體或天然抑制分子的重組產物。生物制劑針對風濕病的發病機制，比傳統免疫抑制治療更具特異性，從理論上講，有可能從根本上控制疾病的進展，而不對正常的抗感染免疫產生影響。該類藥物的出現使AS等風濕性疾病的治療進入到一個嶄新的階段。越來越多的證據以及臨床實踐證實抗腫瘤壞死因子(TNF)-α類生物制劑對AS以及脊柱關節炎具有很好的療效，且發現該類藥物對AS及脊柱關節炎的療效要優于對類風濕關節炎的療效。目前，國內已經上市了三種類型的抗TNF-α生物制劑。
1.依那西普(Etanercept)：是將編碼人TNF p75受體可溶性部分的DNA與編碼人IgG1Fc段分子的DNA連接后在哺乳動物細胞系表達的融合蛋白，它能可逆性地與TNF-α結合，競爭性抑制TNF-α與TNF受體位點的結合。推薦用法為：25mg，皮下注射，每周2次;或50mg，皮下注射，每周1次，兩種用法對AS的療效相近。筆者經過臨床對照研究尚發現，關節腔內注射25mg可有效緩解AS和類風濕關節炎等疾病的外周關節炎癥狀，起效迅速，療效持續時間較長，且無明顯局部不良反應。
2.英夫利西單抗(Infliximab)：是人/鼠嵌合的抗TNF-α特異性IgG1單克隆抗體。其治療AS的推薦用法為：5 mg/kg，靜脈滴注，首次注射后于第2、6周重復注射相同劑量，此后每隔6周注射相同劑量。
3.阿達木單抗(Adalimumab)：是一個全人源化的抗TNF-α特異性IgG1單克隆抗體。推薦用法為皮下注射40mg，每2周1次。
上述三種抗TNF-α生物制劑均有起效快(幾小時到24小時)，療效好的特點。大多數患者的病情可迅速獲得顯著改善，如晨僵、腰背痛、外周關節炎、肌腱末端炎、擴胸度、ESR和CRP等，應用一段時間后，患者的身體功能及健康相關生活質量明顯提高，特別是可使一些新近出現的脊柱活動功能障礙得到恢復。
抗TNF-α生物制劑自從20世紀末開始應用于治療AS以來，其卓越的療效獲得廣泛認可。特別是對于主要以中軸受累的活動性AS患者，一般藥物往往治療效果不佳，本類藥物更是治療的較好選擇。前述藥物的推薦用法都是AS病情活動期的足量用法，在足量使用該類制劑2～3個月病情得到控制后，可以逐漸拉長用藥間隔時間，同時并用其他類型藥物，很多患者的病情不會出現明顯復發。筆者臨床上發現，一些患者連續幾年每2～4周注射25mg依那西普，同時使用一些非甾體抗炎藥物，病情可得到有效控制。誠然，本類藥物價格偏高，目前在國內絕大部分地區尚未進入醫療保險報銷范圍，限制了其在國內的廣泛應用，然而，對于國產制劑足量使用2個月后拉長用藥間隔時間使用，相當多的患者尚可負擔其費用。
抗TNF-α生物制劑共同的一個主要缺點是可降低人體對結核菌的抵抗力，因此在準備使用前必須對患者進行有關結核感染的篩查，包括：詢問是否有結核病史、肺部影像學檢查和結核菌素純蛋白衍化物試驗(PPD試驗)，有條件者可進行TB-ELISPOT檢查。對于有結核病史、肺部發現結核陳舊灶的患者應禁用抗TNF-α類生物制劑;對于單純PPD試驗反應為強陽性的患者應暫時避免使用，可經抗結核藥物治療一段時間使對PPD試驗反應減弱后，與抗結核藥物合并使用;對于單純PPD試驗反應為(++)的患者應慎重使用本類藥物，必要時并用抗結核藥物。在使用本類藥物治療期間應避免和活動性結核病患者密切接觸。
該類制劑尚可能導致其他一些類型的不良反應，包括注射部位皮膚反應、增加細菌感染風險、使活動性乙型病毒性肝炎加重、使原有充血性心力衰竭加重以及個別患者出現神經脫髓鞘病變等，另外，少數患者對英夫利西單抗可能出現輸液反應，建議首次使用該藥時應密切觀察。但總體來說，生物制劑還是比較安全的，其安全性與傳統的病情改善類抗風濕藥物相似，具有良好的臨床應用前景。
外科治療
髖關節受累引起的關節間隙狹窄、強直和畸形是本病致殘的主要原因。對于髖關節間隙出現明顯狹窄或股骨頭壞死變形的患者，為了改善患者的關節功能和生活質量，可考慮行人工全髖關節置換術。置換術后絕大多數患者的關節痛得到控制，部分患者的功能恢復正常或接近正常，置入關節的壽命90%達10年以上。對于脊柱前屈或側彎畸形較為嚴重導致明顯生活障礙，如：行走時無法看到前方幾米外的路，此類患者可考慮脊柱椎體截骨糾正畸形，但該類手術風險較大，可能使脊髓受損而導致下肢截癱，因此對于脊柱畸形并不非常嚴重者不建議手術矯正，應在內科積極治療下進行體療康復鍛煉，亦可一定程度地減緩或抑制畸形的發展。
6強直性脊柱炎疾病預后編輯本段
強直性脊柱炎疾病預后
應強調指出的是，在臨床上表現的輕重程度差異較大，有的患者病情反復持續進展，有的長期處于相對靜止狀態，可以正常工作和生活。但是，發病年齡較小，髖關節受累較早，反復發作虹膜睫狀體炎和繼發性淀粉樣變性，診斷延遲，治療不及時和不合理，以及不堅持長期功能鍛煉者預后較差。盡管生物制劑的出現令本病的預后已經有了較大改觀，但本病仍是一種慢性進展性疾病， 難于徹底根治，應在專科醫師指導下長期隨診。
7強直性脊柱炎自測編輯本段
強直性脊柱炎自測
強直性脊柱炎發病隱匿，早期癥狀較輕，患者常忽視。以下是常見的幾種癥狀，大家可以做一個初步自測：
(1)腰痛、腰僵3個月以上，經休息不能緩解。
(2)脊柱疼痛、僵硬感、甚至活動功能受限，無明顯外傷史、扭傷史。
(3)單側或雙側坐骨神經痛，無明顯外傷史、扭傷史。
(4)反復發作的虹膜炎。
(5)反復發作的跟骨結節腫痛或足跟痛。
(6)反復發作的膝關節或踝關節腫痛，關節積液，無明顯外傷史、感染史。
(7)無咳嗽等呼吸道癥狀，無外傷史的胸部疼痛及束帶感，胸廓活動受限。
醫師提醒，以上癥狀如您有兩項或兩項以上，則須警惕強直的侵襲。
8強直性脊柱炎初期癥狀編輯本段
強直性脊柱炎初期癥狀
由于強直性脊柱炎是較為常見的疾病，病程纏綿，且易造成殘疾，故應爭取早期診斷，早期治療。對16-25歲青年，尤其是青年男性，如出現下述癥狀，則應特別警惕有無強直性脊柱炎可能。
(1)腰痛、腰僵3個月以上，經休息不能緩解。
(2)單側或雙側坐骨神經痛，無明顯外傷史、扭傷史。
(3)反復發作的膝關節或踝關節腫痛，關節積液，無明顯外傷史、感染史。
(4)反復發作的跟骨結節腫痛或足跟痛。
(5)反復發作的虹膜炎。
(6)無咳嗽等呼吸道癥狀，無外傷史的胸部疼痛及束帶感，胸廓活動受限。
(7)脊柱疼痛、僵硬感、甚至活動功能受限，無明顯外傷史、扭傷史。
(8)雙側臀部及髖關節疼痛，無明顯外傷史及勞損史。
(9)突然發生的脊柱及四肢大關節疼痛、腫脹、活動功能障礙。
強直性關節炎一般起病比較隱匿，早期可無任何臨床癥狀，有些病人在早期可表現出輕度的全身癥狀，如乏力、消瘦、長期或間斷低熱、厭食、輕度貧血等。由于病情較輕，病人大多不能早期發現，致使病情延誤，失去最佳治療時機。
9強直性脊柱炎危害編輯本段
強直性脊柱炎危害
危害一：強直性脊椎炎是一種由于椎間盤病變從而導致上下椎體骨贅增生，壓迫神經根、脊髓或影響椎動脈供血，引起脊椎炎癥的疾病。
危害二：強直性脊椎炎患者可表現為腰部或腰骶部疼痛，伴有僵硬感，呈間歇性和反復發作，并伴隨腰背疼，腰部運動受限，出現腰肌萎縮癥狀。
危害三：強直性脊椎炎除了脊椎關節發炎所帶來的疼痛之外，還會因為結締組織鈣化，導致脊椎永久性的僵硬變形。若再有骨質流失加上應力異常集中的結果，會造成脊柱多處骨折。
危害四：少數病人會有侵犯眼睛、心臟、肺及腎臟等情況，侵犯眼睛會造成葡萄膜炎與虹膜炎，嚴峻時可能失明。心臟侵犯多為無癥狀或稍微的主動脈瓣膜閉鎖不全及傳導阻滯，少數患者并發上肺部纖維化或腎功能異常。
10強直性脊柱炎好發群體編輯本段
強直性脊柱炎好發群體
10～40歲，平均發病年齡為25歲。男性較女性多見，男女發病率之比為(2～3)：1。有陽性AS家族史者發病率更高。
11強直性脊柱炎按摩療法編輯本段
強直性脊柱炎按摩療法
按摩療法是一種安全有效的治療方法。目的在于補腎健骨、舒筋活絡、健脾祛濕、疏風定痛，以促進患者受累關節功能的恢復和全身狀況的改善，為進一步治療打下基礎。按摩治療應注意：
(1)切忌粗疏大意、手法粗暴;
(2)做到有的放矢，不盲目下手;
(3)切忌急于求成，避免因手法不當而使關節受損或發生病理性骨折。全身狀況差的或嚴重風濕活動期，有明顯血管炎的病人應禁忌按摩治療，以免病情惡化。
12強直性脊柱炎遺傳問題編輯本段
強直性脊柱炎遺傳問題
強直性脊柱炎是不是遺傳病還沒有定論，但是90%強直性脊柱炎患者是有遺傳因素的。所以強直性脊柱炎是一種與遺傳有密切關系的疾病。研究表明強直性脊柱炎與HLA-B27 的關系及為密切，強直性脊柱炎的發病與HLA-B27有直接關系，即強直性脊柱炎與人類白細胞抗原相關性最強，HLA-B27陽性者中80%并不發生強直性脊柱炎，而強直性脊柱炎患者中有10%為HLA-B27陰性。故HLA-B27陽性不一定發生強直性脊柱炎，HLA-B27陰性也不一定不發生強直性脊柱炎，更不能認為HLA-B27陽性就是強直性脊柱炎。
可以肯定地說強直性脊柱炎家族人群只有個別人會成為強直性脊柱炎患者，大部分人終身不發病。強直性脊柱炎地家族遺傳性早已受到醫學界的重視，1964年Kell-gren在對強直性脊柱炎家族的普查時發現，該病患者家屬中的平均患病率為 4%，而全國人口平均患病率僅為0.1%，兩者之間發病率竟相差40倍，說明家族遺傳性確與強直性脊柱炎的發病有關。Brewerton 等1973年在強直性脊柱炎病人的組織分型中獲得明顯基因因素的證據，他們在75例典型病人中，發現72例HLA-B27陽性，占96%，在其60名一級親屬中31名(占51%)中HLA-B27為陽性，而在75名對照組中，HLA-B27僅3例陽性，占4%，說明HLA-B27陽性者與強直性脊柱炎發病關系密切。由于HLA系統與血型抗原一樣，是由遺傳決定的，因此遺傳是強直性脊柱炎發病的重要原因之一。在HLA-B27陽性人群中，本病的發病率大約占 20%，其余80%不患此病，說明除遺傳因素外尚存在其他致病因素。
近年來臨床研究發現強直性脊柱炎的發病與人體自身的免疫失調有密切關系，強直性脊柱炎病人在免疫學檢查中發現，免疫球蛋白、Cf反應蛋白、C 、C 均有不同程度的改變，這說明強直性脊柱炎與自身免疫功能有關，同時強直性脊柱炎還與全身炎癥有關，強直性脊柱炎與全身各個臟腑關系密切，強直性脊柱炎與內科有關系。強直性脊柱炎最后累及全身骨骼關節，強直性脊柱炎與骨科有關系。所以強直性脊柱炎，為多學科疾病，是一種具有遺傳性的免疫性的骨內科疾病，在治療上要從自身免疫調節入手，結合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低強直性脊柱炎的致殘率。
13強直性脊柱炎病理改變編輯本段
強直性脊柱炎病理改變
AS病理的特征性改變是韌帶附著端病(enthesopathy)，病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅(syndesmophyte)形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至于為何好發于肌腱端，仍不明了。
病變最初從骶髂關節逐漸發展到骨突關節炎及肋椎關節炎，脊柱的其它關節由上而下相繼受累。AS周圍關節的滑膜改變為以肉芽腫為特征的滑膜火。滑膜小血管周圍有巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚，經數月或數年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關節周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節狀”。
隨著病變的進展，關節和關節附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個關節破壞和附近骨質硬化;經過修復后，最終發生關節纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。
心臟病變特征是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動瓣環擴大，有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內膜炎;主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。
肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進而發展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。
14強直性脊柱炎化驗檢查編輯本段
強直性脊柱炎化驗檢查
是一種 主要累及骶髂關節、脊柱骨突關節及四肢大關節的慢性炎性疾病，以椎間盤纖維環及附近結締組織纖維化和骨化及關節強直為特征。早期全身乏力、腰背酸痛;中期 有根性神經痛、坐骨神經痛及束帶感;晚期可有脊柱強直畸形、頸部僵直屈曲畸形、胸腰部僵直屈曲畸形、脊柱呈明顯僵硬駝背等。X線脊柱及腰骶部攝片有助于診 斷。
(1)血紅蛋白(Hb)及紅細胞(RBC)檢查:兩值可降低。
(2)血沉(ESR)測定:活動期可增快。
(3)血清C反應蛋白測定:活動期可升高。
(4)血清堿性磷酸酶(AKP)測定:嚴重患者可升高。
(5)免疫球蛋白(Ig)測定:免疫球蛋白A、G、M(IgA、IgG、IgM)值可升高。
(6)組織相容性抗原HLA-B27測定:90%以上陽性，故臨床表現不典型時，本指標有診斷參考價值。
(7)血清抗肺炎克雷伯桿菌抗體及糞便肺炎克雷伯桿菌檢查:活動期前者可為陽性，后者檢出率較高。
檢查項:
紅細胞(RBC或BLC)
血紅蛋白(Hb或HGB)
血沉(ESR)
血常規化驗報告單
華珊全自動血細胞計數分類儀(CELL-DYM3500型血球分析儀)報告形式
血清C-反應蛋白
堿性磷酸酶(ALP或AKP)
免疫球蛋白G(IgG)
免疫球蛋白A(IgA)
免疫球蛋白M(IgM)
紅細胞(RBC或BLC)(正常值及其臨床意義)
【單位】
個/升(個/L)
【正常值】
成年男性為(4.0～5.5)×1012/升，成年女性為(3.5～5.0)×1012/升，新生兒為(6.0～7.0)×1012/升，嬰兒為(3.0～4.5)×1012/升，兒童為(4.0～5.3)×1012/升。
【臨床意義】
(1)增多:分為相對增多(嘔吐、腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷等所致)，絕對增多(真性紅細胞增多癥等)，代償性增多(缺氧等)。
(2)減少:常見于缺鐵性、溶血性、再生障礙性貧血及急、慢性失血等。
血紅蛋白(Hb或HGB)(正常值及其臨床意義)
【單位】
克/升(g/L)
【正常值】
成年男性為120～160克/升，成年女性為110～150克/升，新生兒為170～200克/升，嬰兒為100～140克/升，兒童為120～140克/升。
【臨床意義】
同紅細胞(RBC)
血沉(ESR)(正常值及其臨床意義)
【單位】
毫米/小時(mm/h)
【正常值】
男性為0～15毫米/小時，女性為0～20毫米/小時
【臨床意義】
(1)增快:常見于各種炎癥、結核病和風濕病活動期、組織損傷、貧血和高球蛋白血癥、惡性腫瘤等。
(2)減慢:常見于紅細胞增多癥、嚴重肝損害、脫水及使用抗炎藥物等。
血清C-反應蛋白(正常值及其臨床意義)
【單位】
毫克/升(mg/L)
【正常值】
沉淀法:陰性;環狀免疫單向擴散法:小于10毫克/升。
【臨床意義】
陽性，常見于急性風濕病、類風濕性關節炎急性期、病毒性肝炎、結核病活動期、感染及淋巴瘤、乳腺癌等。
堿性磷酸酶(ALP或AKP)(正常值及其臨床意義)
【單位】
單位/升(U/L)
【正常值】
動態法:嬰兒50～240單位/升，兒童20～220單位/升，成人20～110單位/升。
【臨床意義】
增高，常見于肝硬化、肝癌、阻塞性黃疸、急性與慢性黃疸型肝炎、骨細胞瘤、骨轉移癌等;少年兒童在生長發育期，因骨骼生長活躍，也可使堿性磷酸酶升高。
免疫球蛋白G(IgG)(正常值及其臨床意義)
【單位】
克/升(g/L)
【正常值】
單相免疫擴散或免疫比濁法:臍帶血7.6～17.0克/升，新生兒7.0～14.8克/升，1～6個月3.0～10.0克/升，6個月～2歲5.0～12.0克/升，6～12歲7.0～15.0克/升，12～16歲7.5～15.5克/升，成人7.6～16.6克/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于免疫球蛋白G型多發性骨髓瘤、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、黑熱病、慢性肝炎活動期及某些感染性疾病。
(2)降低:常見于腎病綜合征、自身免疫性疾病、原發性無丙種球蛋白血癥、繼發性免疫缺陷及某些腫瘤等。
免疫球蛋白A(IgA)(正常值及其臨床意義)
【單位】
毫克/升(mg/L)
【正常值】
單相免疫擴散法或免疫比濁 法:新生兒0～120毫克/升，1～6個月30～820毫克/升，6個月～2歲140～1080毫克/升，2～6歲230～1900毫克/升，6～12歲 290～2700毫克/升，12～16歲500～3000毫克/升，成人710～3350毫克/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于免疫球蛋白A(IgA)型多發性骨髓瘤、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、肝硬化、濕疹、血小板減少及某些感染性疾病。
(2)降低:常見于自身免疫性疾病、輸血反應、原發性無丙種球蛋白血癥、繼發性免疫缺陷及吸收不良綜合征。
免疫球蛋白M(IgM)(正常值及其臨床意義)
【單位】
毫克/升(mg/L)
【正常值】
單相免疫擴散法或免疫比濁 法:新生兒50～200毫克/升，1～6個月150～700毫克/升，6個月～2歲250～1300毫克/升，2～6歲350～1500毫克 /升，6～12歲400～1800毫克/升，12～16歲500～1800毫克/升，成人700～2000毫克/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于類風濕性關節炎、巨球蛋白血癥、系統性紅斑狼瘡、黑熱病、肝病及某些感染性疾病。
(2)降低:常見于原發性無丙種球蛋白血癥、繼發性免疫缺陷等。
15強直性脊柱炎康復保健編輯本段
強直性脊柱炎康復保健
應強調指出的是，在臨床上表現的輕重程度差異較大，有的患者病情反復持續進展，有的長期處于相對靜止狀態，可以正常工作和生活。但是，發病年齡較小，髖關節受累較早，反復發作虹膜睫狀體炎和繼發性淀粉樣變性，診斷延遲，治療不及時和不合理，以及不堅持長期功能鍛煉者預后較差。盡管生物制劑的出現令本病的預后已經有了較大改觀，但本病仍是一種慢性進展性疾病， 難于徹底根治，應在專科醫師指導下長期隨診。