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缺血缺氧性腦病是由什么原因引起的?

    1、腦血流量調節功能降低 

    正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調節進入腦組織的血流量,當血流量減少時腦血管舒張,而當血流量增加時腦血管則收縮,以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩定、缺氧缺血時血壓波動大,血流量的變化多,但此時腦血管的調節功能卻已降低,當血壓降低,血流量減少時,腦血管未能及時舒張,形成腦的低灌注,待血壓升高,血流量增加時,腦血管又未能及時收縮,轉變成高灌注,在這轉變過程中最易發生腦水腫和顱內出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。

  2、腦組織代謝的異常 

    人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血時能量供應不足,影響腦組 織的代謝也最大,表現在①氧自身虛夸(O2-)使細胞膜發生過氧化反應而受到損害,當毛細血管壁細胞受損后滲透性增加,造成腦水腫。②細胞膜上鈣離子通道開放,細胞外Ca++流向細胞內,破壞細胞的生存。③腦組織中腦啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血時發生代謝性和呼吸性酸中毒。以上腦組織代謝的異常導致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。

  3、腦部對缺氧缺血的易感區

    ①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同,對缺氧缺血的易感程度也不同。細胞豐富、血管多、代謝率高的區域需氧量高,對缺氧缺血最敏感。早產兒的易感區在腦室管膜下的生發層,因該區在胎兒28±周時細胞代謝最活躍,而且該區毛細血管缺乏結締組織的支持,容易出血。至胎齡32-34周后生發層的活躍細胞漸移至大腦皮層,留下的生發層由白質替代,但因屬于動脈末梢區,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影響。足月兒大腦皮層因活躍細胞的移入,成為易感區。②動脈末梢邊緣區由于供血少,血壓低,成為缺氧缺血的好發部位,足月兒的頂顳部是大腦前、中、后動脈末梢的交界區,最易發生病變、早產兒的腦室周圍的白質區也屬動脈末梢區,易發生組織軟化。

  缺氧缺血后腦部先出現水腫、軟化、出血和壞死,以后形成空洞、腦室內、珠網膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。

  1、大腦病變 

    足月兒的病變多在腦皮質,除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔后稱多囊腦(spelencephaly),如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。

  2、顱內出血 

    早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內,足月兒多在大腦實質內(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發生。

  3、腦干病變 

    病變在腦干神經核或白質部痊。腦干也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。

  缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起,窒息愈嚴重,時間愈長,腦病愈嚴重,后遺癥發生率也愈高。本病也可發生在早產兒,表現為腦室周圍白質的軟化。

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