【發病機制】
缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。
(一)腦血流改變
當窒息缺氧為不完全性時，體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量(腦內血液分流)，此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質(大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶)最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發生腦水腫。這種由于腦組織內在特性(解剖或代謝)的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。
(二)腦組織生化代謝改變
腦所需的能量來源于葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒;ATP產生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進人細胞內，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調節的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時，ATP 降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基;腦缺氧時一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內流，誘發上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞(調亡)，神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。
(三)神經病理學改變
可見到皮質梗死，丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，其次是白質病變，包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良，后者發展為囊性改變。