動脈導管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，占先天性心臟病總數的12～15%。如性約兩倍于男性。約10%的病例并存其他心血管畸形。動脈導管是胎兒時期肺動脈與主動脈之間的生理性血流通道，適應胎兒時無肺呼吸情況下特殊循環狀態。出生后動脈導管隨肺血管阻力下降，流經血液減少而于15～20小時后功能性關閉，多數嬰兒生后四周閉鎖，退化為動脈導管韌帶。由于各種原因所造成嬰兒時動脈導管未能閉鎖，即稱動脈導管未閉。
主要病因
1、遺傳是主要的內因
在胎兒期任何影響心臟胚胎發育的因素均可能造成心臟畸形，如孕母患風疹、流行性感冒、腮腺炎、柯薩奇病毒感染、糖尿病、高鈣血癥等，孕母接觸放射線;孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥。
2、胚胎學和發病機制
胎兒的動脈導管從第六主動脈鰓弓背部發育而來，構成胎兒血循環主動脈、肺動脈間的生理性通道。胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進入肺內循環進行氧合。由于肺動脈壓力高于主動脈，因此進入肺動脈的大部分血液將經動脈導管流入主動脈再經臍動脈而達胎盤，在胚盤內與母體血液進行代謝交換，然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環。
病理生理
由于主動脈壓明顯高于肺動脈壓，主動脈內血流通過未閉動脈導管向肺動脈分流，即左心系統向右心系統分流(簡稱左向右分流)，首先增加左心系統負擔，左房左室擴大。隨著長期左向右分流，特別是粗大導管大量分流的影響，肺血管由保護性痙攣至內膜增厚，甚至末稍肺小動脈閉鎖，肺動脈壓力升高，右心負荷加重，一旦肺動脈壓力超過主動脈壓力時，肺動脈內未氧合血通過動脈導管逆向流入主動脈內，臨床上出現紫紺。動脈導管逆向分流的血液走向降主動脈以遠，表現為口唇、上肢不紫紺，下肢紫紺，又稱分離性紫紺。
動脈導管未閉大都單獨存在，但有10%的病例合并其他心臟極性，如主動脈縮窄，室間隔缺損，肺動脈狹窄。由于動脈導管未閉的存在，病人容易得感染性心內膜炎，即心臟內細菌或其他病原微生物造成的感染。所以目前認為，不論動脈導管未閉大小及有無癥狀，都應進行治療。