前列腺增生一般分為急性和慢性的前列腺增生。前列腺增生的病因病理各有不同，同時又分為急慢性細菌性前列腺增生，急慢性非細菌性前列腺增生，以及慢性頑固性前列腺增生等。前列腺增生是如何形成的?

　　前列腺的病理改變 正常的前列腺分為內外層：內層為圍繞尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增多改變時，首先在前列腺段尿道黏膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節及基質增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則形成基質結節;然后刺激其鄰近的上皮細胞增殖并侵入增生的結節內，形成基質腺瘤。增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發生退行性變，轉變為纖維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。

　　(1)病理分型：有人將增生的不同組織成分分為5型：纖維肌肉增生、肌肉增生、纖維腺瘤樣增生、纖維肌肉腺瘤樣增生和基質增生。其中基質增生是前列腺增生的重要特征。

　　(2)結構組成變化：前列腺增生時,間質所占比例(約60%)較正常前列腺(約45%)明顯增加的同時，間質的結構成分也發生變化，平滑肌占間質的面積百分比明顯高于正常前列腺，而上皮增生以基底細胞的增生肥大為特點，基底細胞由正常扁平變為立方和矮柱狀。平滑肌細胞粗大、密集，彌漫地分布于間質中，核形態未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生癥組織的主要特征則呈現出血管成分的下降。

　　(3)與癥狀相關的病理變化：前列腺增生癥的癥狀與以下3方面的變化有關：①逼尿肌的病變：動物試驗證明，梗阻發生以后，膀胱逼尿肌發生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-AR受體，98%均存在于腺基質內，人類前列腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮張力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻癥狀。

　　前列腺增生時前列腺腺體、結締組織和平滑肌組織逐漸增生，可形成多發性結節，這些組織學過程開始于尿道周圍的前列腺等組織，然后向前列腺外層擴展。這些結節不斷增長，將周圍腺組織壓迫形成前列腺假包膜，其厚度為2～5mm，質白而且堅實，具有彈性。