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穿透性角膜移植術所致青光眼的病因及發病機制

  穿透性角膜移植術所致青光眼(Penetrating keratoplasty glaucoma due to)是由于穿透性角膜移植術術后繼發形成,屬于手術后的一個嚴重的不良并發癥,患者可有明顯的視力下降,甚至失明。本文主要闡述穿透性角膜移植術所致青光眼的病因及發病機制。

  穿透性角膜移植術所致青光眼的病因

  1、房角關閉廣泛的虹膜前粘連及術后前房炎癥所致的周邊前粘連,引起房角關閉。

  2、瞳孔阻滯無晶狀體眼玻璃體阻塞瞳孔及炎癥致瞳孔膜閉等引起的瞳孔阻滯。

  3、手術因素植片縫合不嚴或縫線結扎不緊致前房形成不良或因術后角膜彎曲度變扁平,周邊前房變淺。

  4、長期使用激素。

  5、原有青光眼存在。

  除上述原因外,穿透性角膜移植術后繼發青光眼尤其是無晶狀體眼,還與以下兩種機制有關:

  ①小梁網組織萎陷,因為后彈力膜切斷使小梁網前方失去支持,而晶狀體的摘除,懸韌帶張力的消失,使小梁網后方也失去支持,從而使小梁網萎陷,房水排出受影響;

  ②常規的縫合方法有可能引起虹膜角膜角受壓迫,導致術后眼壓升高。

  穿透性角膜移植術所致青光眼的發病機制

  穿透性角膜移植術后青光眼的發病機制十分復雜,常常是多種機制共同導致了眼壓升高,常見的機制有:

  1、小梁網塌陷正常眼的小梁網由于存在角膜后彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統的后支撐結構,因此維持著相應的形態并起到正常的房水引流功能,Olson和Kaufman提出“小梁網塌陷”的概念,認為角膜移植術后青光眼的發生與小梁網塌陷有關,穿透性角膜移植術切斷了后彈力層,使小梁網失去了前面的支撐,研究發現大植片角膜移植術后房水流出量下降更明顯,可能與其更易于減弱角膜后彈力層對小梁網的前支撐作用有關。

  如果是無晶狀體眼,晶狀體的摘除使小梁網失去了懸韌帶的張力,又減弱了后面的支撐,如此失去了前后兩面支撐的小梁網就更易于塌陷,造成房水流暢系數下降,眼壓升高,臨床研究也表明白內障的手術方法明顯影響到穿透性角膜移植聯合白內障摘除手術后的青光眼發生率,聯合囊內摘除術其發生率為74%,而聯合囊外摘除術則為45%。

  2、虹膜前粘連虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻,存在2種形式,一種是較常見的虹膜與角膜植片/植床對合處粘連,特點是周邊前房淺但仍然存在,主要原因是由于角膜植床或植片水腫增厚,或虹膜炎性水腫增厚,或者角膜植片/植床對合不良,從而使兩者較易接觸,粘連;或者縫合植片時將虹膜組織縫在一起,一旦虹膜與角膜植片/植床對合處發生粘連,很可能進一步擴展到全周形成環行粘連,導致眼壓急性升高,

  另一種形式是周邊虹膜前粘連,患眼術前常有不同程度的虹膜前粘連,盡管術中進行了周邊虹膜粘連分離,術后及時重建前房,但還是較易形成周邊虹膜前粘連,甚至加重前粘連,周邊虹膜前粘連還可發生在聯合白內障摘除或人工晶狀體植入術后,多次眼內手術創傷,前房內積血和嚴重炎癥滲出時發生虹膜前粘連的可能性就更大,穿透性角膜移植術使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢復,可避免周邊前房過淺而致的術后虹膜前粘連。

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