1帕金森簡介編輯本段

　　帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。

　　人們對該病進行了更為細致的觀察，發現除了震顫外，尚有肌肉僵直、寫字越寫越小等其它癥狀，但是四肢的肌肉的力量并沒有受損，認為稱麻痹并不合適，所以建議將該病命名為“帕金森病”。

　　50%~80%的病例起病隱襲，首發癥狀通常是一側手部的4~8Hz的靜止性"捻丸樣"震顫。這種震顫在肢體靜止時最為顯著，在肢體執行活動時減弱，在睡眠中消失;情緒緊張或疲勞能使震顫加重，通常震顫在雙手，雙臂與雙腿最為嚴重，癥狀出現的先后順序也是手部最早，腿部最遲，下頜、舌頭、前額與眼瞼也能出現震顫，但發聲不受影響，許多病人只表現僵直;

　　帕金森病患者出現震顫，僵直進展性加重，動作變得愈來愈慢(動作緩慢)，愈來愈少(動作過少)，愈來愈難發動(動作缺失)。僵直再加上動作過少可能促成肌肉酸痛與疲乏的感覺。面無表情，成為面具臉，口常張開，眨眼減少，可能造成與抑郁癥相混淆，軀體姿勢前屈。病人發現開步很困難;步態拖曳，步距縮小，兩上肢齊腰呈固定屈曲位，行走時兩上肢沒有自然的擺動，步態可以出現并非有意的加速，病人為了避免跌倒而轉入奔走，出現慌張步態(festination)。由于姿勢反射的喪失，病人身體的重心可發生移位而出現前沖(propulsion)或后沖(retropulsion)。講話聲音減弱，出現特征性的單調而帶口吃狀的吶吃。動作過少加上對遠端肌肉控制的障礙可引起寫字過小癥(micrographia)以及執行日常生活活動時日益加重的困難，大約50%的病例有癡呆癥狀，而且抑郁癥也屬常見。

　　2帕金森發病病因編輯本段

　　迄今為止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究傾向于與年齡老化、遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。

　　年齡老化

　　帕金森患者主要見于50歲以上的中老年中，并呈現出年齡越大發病率越高的趨勢。

　　環境因素

　　流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的多巴胺神經元。

　　家族遺傳性

　　醫學家們在長期的實踐中發現，帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有家族性發病的帕金森病患者家族，其親屬的發病率較正常人群高一些。。

　　遺傳易感性

　　盡管帕金森病的發生與老化和環境毒素有關，但是并非所有老年人或暴露于同一環境的人都會出現帕金森病。雖然帕金森病患者也有家族集聚現象，但是大部分患者都是散發性患者，迄今為止，沒有在散發的帕金森病患者中找到明確的致病基因。

　　3帕金森早期發病癥狀編輯本段

　　帕金森病的起病緩慢，早期癥狀并不十分明顯，且存在個體差異，一般分以下四種情況：

　　靜止性震顫

　　震顫往往是發病最早期的表現，通常會出現單側手指搓丸樣運動，其后會發展為同側下肢和對側肢體在靜止時出現不自主的有節律顫抖，早期在變換位置或運動時，癥狀可減輕或停止。震顫會隨情緒變化而加劇。

　　肌強直

　　早期多從單側肢體開始，患者感覺關節僵硬及肌肉發緊。影響到面肌時，會出現表情呆板的“面具臉”;影響到軀干、四肢及髖膝關節呈特殊的屈曲姿勢。

　　運動遲緩

　　早期患者上肢的精細動作變慢，如系鞋帶、扣紐扣等動作比以前緩慢許多，甚至無法順利完成。寫字也逐漸變得困難，筆跡彎曲，越寫越小，稱為“小寫癥”。

　　姿勢和步態異常

　　由于四肢、軀干、頸部肌肉強直使患者站立時呈現特殊屈曲的姿勢，頭前傾，軀干腹屈，肘關節屈曲，腕關節伸直，前部內收，髖和膝關節略彎曲。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，步伐小而越走越快，不能及時停步，即 “慌張步態”。行進中，患側上肢的協同擺動減少以至消失;轉身困難，以致要用連續數個小碎步才可。

　　此外，有時患者還會合并出現語言減少和聲音低沉單調、吞咽困難、流涎、睡眠障礙、抑郁或癡呆等癥狀。

　　4帕金森對社會的危害編輯本段

　　由于帕金森病會影響患者的運動能力，隨著疾病的緩慢進展，絕大部分帕金森病患者將最終被禁錮于家中、病榻上，為家庭和社會增添了沉重的負擔。

　　由于帕金森病不僅僅是大腦多巴胺能系統的病變，而且還伴有膽堿能系統，5-HT系統等神經系統的病變，所以帕金森病除了有運動癥狀，還有非運動癥狀，如：神經心理癥狀(焦慮、抑郁等);感覺癥狀(疼痛，嗅覺異常，視覺癥狀);睡眠障礙(睡眠啟動和維持障礙，夢境異常, 白天過度睡眠);胃腸道癥狀(便秘，口水過多，吞咽困難);自主神經功能異常(膀胱功能異常，體位性低血壓等)等等。

　　對帕金森病患者而言，運動功能的減退和非運動癥狀都會嚴重影響其生活質量。在美國退伍軍人中進行的一項大規模研究顯示，與其他8種慢性病(包括心臟病和糖尿病、關節炎等)相比，帕金森病患者的生活質量降低得最為嚴重。

　　帕金森病患者的照料者同樣存在著生活質量下降的情況。這一點在帕金森病治療中經常被忽視。照料者生活方式的改變造成其身心疲憊、精神焦慮和抑郁。照料者生活質量的下降，也進一步加重了帕金森病治療的經濟負擔。

　　帕金森病還對會給社會帶來巨大的經濟負擔。美國最近一項研究顯示，帕金森病患者每年的醫療保健服務花費和直接藥品費用都高于其他疾病的患者。每年帕金森病患者平均要多花2天的時間在醫院，多花43天的時間在長期護理機構，以及多開處20多次的處方。以至于每年的直接總費用2倍于其他患者，相當于每年多增加直接費用10,349美元。其中神經心理并發癥包括抑郁、自主神經功能失常、跌倒和外傷占直接費用的重要部分。基于估計的每年25,326美元的間接費用，在美國帕金森病患者總的經濟負擔是每年230億美元。在這個總的負擔中，幾近70%與間接費用相關，如勞動力的喪失和家人的無償照顧。住院診治包括家庭護理和門診診治分別占總費用的20% 和8%，處方藥物費用約占4%。因此，積極地治療和有效地控制帕金森病，尤其是減慢疾病進展的藥物的發展，都會降低帕金森疾病的直接和間接醫療服務費用。

　　5帕金森治療現狀編輯本段

　　目前帕金森病的治療以藥物為主,復方左旋多巴制劑是常用的藥物之一，早期臨床效果較好。左旋多巴能有效的減輕帕金森病患者的運動癥狀，然而這類藥物使用3-5年后，本身的一些局限性就會出現，會給患者帶來運動并發癥，表現為“劑末現象”、“開關現象”、異動癥等。同時，左旋多巴治療也會產生神經精神癥狀，其表現形式多樣，如抑郁、焦慮、幻覺、欣快、精神錯亂、輕度躁狂等。

　　劑末現象

　　所謂劑末現象，是指藥效維持時間越來越短，每次用藥后期出現帕金森病的癥狀惡化。通常所說的“清晨運動不能”就是劑末現象的一種最常見的表現，主要是多巴胺細胞隨病程進展不斷減少，多巴胺合成、儲備、釋放能力下降，夜間的時間長，中樞神經系統內藥物儲存不足所致。

　　對于這樣的現象，目前醫生通常只能采取加大左旋多巴的用量等措施。但如此更改治療方案，會產生兩個負面影響。其一，會導致左旋多巴相關的神經精神癥狀、消化道癥狀、心血管癥狀等副作用更加顯著。其二，可能會導致“開關現象”和“異動癥”發生更頻繁更嚴重。

　　開關現象

　　所謂“開關現象”指癥狀在突然緩解(開期)和加重(關期)間波動，關期伴有明顯的無動癥，開期常伴有異動癥。在生活中常表現為突然僵硬、無法動彈，比如走路時突然邁不開步子等，持續數秒鐘或數分鐘，然后突然緩解，伴有明顯的異動癥。“開關現象”是一種常見的左旋多巴類藥物的副反應，機理尚不明確，其發生與服藥時間、藥物血漿濃度無關，故無法預測發生關期的時間。

　　異動癥

　　而所謂“異動癥”，是指舞蹈樣或手足徐動樣不自主運動、肌強直或肌痙攣可以累及頭面部、四肢、軀干，有時表現單調刻板的不自主動作或肌張力障礙。

　　無論是“開關現象”還是“異動癥”，治療上都比較困難，表現為持續時間不定，病癥程度深淺不一，因此對患者來說，“開關現象”和“異動現象”對生活的影響可謂嚴重。

　　抑郁癥狀

　　有關數據顯示，約35-45%的帕金森病人同時伴有抑郁癥狀。抑郁癥狀的出現分為器質性和心因性兩種，前者表現為即使帕金森病的運動癥狀明顯改善，抑郁癥狀仍然不見改觀。而心因性，則是由于擔心病癥無法治愈產生的心情煩躁等情緒。患者可能變得哀傷、憂郁，同時這樣的情緒會不可避免地影響家人，并表現為對他們亂發脾氣，最終影響自己和家人的情緒，造成情緒上的惡性循環。

　　6帕金森臨床表現編輯本段

　　在進行體檢時，將病人的肢體作被動屈伸時會遇到一種順應而不變的鉛管樣僵直;如有附加的震顫則會出現齒輪狀僵直。感覺檢查通常正常。可觀察到自主神經功能障礙的體征(如皮脂腺分泌過多，便秘，尿急，直立性低血壓)，肌力通常正常，雖然有用的肌肉力量可有所減弱，而且執行快速連續性動作的能力也有障礙。反射正常，但由于顯著的震顫或僵直可能不易引出。

　　腦炎后帕金森綜合征病例中可發生眼動危象(即頭、眼強迫性的、持續的偏斜)，其他肌張力障礙表現，自主神經不穩定現象，與性格改變。

　　1、靜止性震顫

　　震顫往往是發病最早期的表現，通常從某一側上肢遠端開始，以拇指、食指及中指為主，表現為手指象在搓丸子或數鈔票一樣的運動。然后逐漸擴展到同側下肢和對側肢體，晚期可波及下頜、唇、舌和頭部。在發病早期，患者并不太在意震顫，往往是手指或肢體處于某一特殊體位的時候出現，當變換一下姿勢時消失。以后發展為僅于肢體靜止時出現，例如在看電視時或者和別人談話時，肢體突然出現不自主的顫抖，變換位置或運動時顫抖減輕或停止，所以稱為靜止性震顫，這是帕金森病震顫的最主要的特征。震顫在病人情緒激動或精神緊張時加劇，睡眠中可完全消失。震顫的另一個特點是其節律性，震動的頻率是每秒鐘 4-7 次。這個特征也可以幫助我們區別其它的疾病，如因舞蹈病、小腦疾患、還有甲狀腺機能亢進等引起的疾病。患者表現經常為抽搐，甚至死亡，后果嚴重。

　　2、肌肉僵直

　　帕金森病患者的肢體和軀體通常變得很僵硬。病變的早期多由一側肢體開始。初期感到某單側肢體運動不靈活，有僵硬感，并逐漸加重，出現運動遲緩、甚至做一些日常生活的動作都有困難。如果拿起患者的骼膊或腿，幫助他活動關節，你會明顯感到他的肢體僵硬，活動其關節很困難，如果患肢同時有震顫，則有斷續的停頓感，就象兩個咬合的齒輪轉動時的感覺。

　　3、運動遲緩

　　在早期，由于上臂肌肉和手指肌的強直，病人的上肢往往不能作精細的動作，如解系鞋帶、扣紐扣等動作變得比以前緩慢許多，或者根本不能順利完成。寫字也逐漸變得困難，筆跡彎曲，越寫越小，這在醫學上稱為“小寫癥”。面部肌肉運動減少，病人很少眨眼睛，雙眼轉動也減少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，醫學上稱為“面具臉”。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及時停步，即“慌張步態”。行進中，患側上肢的協同擺動減少以至消失;轉身困難，要用連續數個小碎步才能轉身。因口、舌、額及咽部肌肉的運動障礙，病人不能自然咽下唾液，導致大量流涎。言語減少，語音也低沉、單調。嚴重時可導致進食飲水嗆咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，臥床后不能自行翻身，日常生活不能自理。

　　4、特殊姿勢

　　盡管患者全身肌肉均可受累，肌張力增高，但靜止時屈肌張力較伸肌高，故病人出現特殊姿勢：頭前傾、軀干略屈、上臂內收、肘關節彎曲、腕略伸、指掌關節彎曲而指間關節伸直，拇指對掌，髖及膝關節輕度彎曲。

　　5、疼痛表現

　　很多患者都會出現疼痛，雖然沒有嚴重到必須吃止痛藥的地步，但疼痛有時會非常令病人苦惱。疼痛的表現是多方面的，可以表現為肩頸部痛、頭痛、腰痛，出現最多的癥狀是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。

　　6、感覺異常

　　帕金森病患者還會有身體的某些部位出現異常的溫熱或是寒冷的癥狀，出現異常溫熱感覺的病人多一些。這種異常的溫度感多出現在手、腳。還有患者的異常感覺在身體的一側或是出現在體內，如感到胃部或是下腹部不適。病人中出現異常發熱感的情況比較多見，身體的某些部位甚至會出現一種燒灼感。一個得了帕金森病十多年的老年婦女有嚴重的腰部燒灼感。當藥物失效時，其燒灼的感覺會更加嚴重，但當調整病人的用藥有效地控制病情時，其癥狀也會得到改善。說明這種異常感覺還是帕金森病本身的癥狀。

　　對這種癥狀用麻醉藥物治療無效也缺乏特異性療法，通常對帕金森氏病的治療會對這種癥狀有所改善，有時加用一種叫卡馬西平的藥物會有一些效果。

　　7、吞咽困難

　　在帕金森病的晚期，會出現吞咽困難。現在，除了帕金森病本身造成吞咽障礙以外，各地都有一些手術后造成的吞咽障礙，其結果比前者更加嚴重，而且抗帕金森病治療對它是無效的。其原因是雙側蒼白球切開術或其它術式造成的吞咽麻痹，是一種器質性的損害，很難恢復。這種情況除了功能鍛煉和慢慢恢復外，沒有什么好的方法。

　　言語障礙是帕金森病患者的常見癥狀，表現為語言不清、說話音調平淡，沒有抑揚頓挫、節奏單調等等。

　　7帕金森病理生理編輯本段

　　PD與紋狀體內的多巴胺(DA)含量顯著減少有關。目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應激學說”。前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低，黑質-紋狀體通路多巴胺能與膽堿能神經功能平衡失調，膽堿能神經元活性相對增高，使錐體外系功能亢進，發生震顫性麻痹。

　　后者解釋了黑質多巴胺能神經元變性的原因，即在氧化應激時，PD患者DA氧化代謝過程中產生大量H2O2和超氧陰離子，在黑質部位Fe2+催化下，進一步生成毒性更大的羥自由基，而此時黑質線粒體呼吸鏈的復合物I活性下降，抗氧化物(特別是谷胱甘肽)消失，無法清除自由基，因此，自由基通過氧化神經膜類脂、破壞DA神經元膜功能或直接破壞細胞DNA，最終導致神經元變性。

　　1997年，美國國家衛生研究院的波利摩羅普洛斯(Mihael H. Polymeropoulos)及同事，研究意大利與希臘家庭中，出現家族遺傳性帕金森氏癥的患者，在α-synuclein這種蛋白質的基因中，找到一種基因突變。這種突變屬于自體顯性突變，意思就是說，只要從父親或母親遺傳到這種突變，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突變極罕見，而且對全球這么多帕金森氏癥患者來說也不顯著，在患者中所占的比例遠低于1%。但是發現蛋白質與帕金森氏癥之間的關聯，引發了許多研究。部份原因是不管α-synuclein蛋白是否正常，都是蛋白堆塊中的一種蛋白質。研究人員認為，進一步了解突變如何造成帕金森氏癥，或許可以提供一些線索，了解偶發性疾病患者腦中，制造多巴胺的黑質細胞路易體的形成機制。α-synuclein 基因制造的蛋白質很小，只含有144個氨基酸，據信與細胞間的訊號溝通有關。突變會造成蛋白質胺基酸序列的微小變化。事實上，目前已知有幾種這樣的突變，其中兩種會造成序列上某一個胺基酸改變。果蠅、線蟲與小鼠的研究顯示，如果突變α-synuclein的產量很高，就會造成多巴胺細胞退化與運動缺失。其他研究則顯示，突變的α-synuclein無法正常摺疊，而且會堆積在路易體。突變的α-synuclein也會抑制泛素–蛋白分解體系統，因而不會受蛋白分解體分解。此外，最近的證據也逐漸顯示，額外的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏癥。

　　1998年，也就是發現α-synuclein突變后的一年，日本順天堂大學的水野美邦與慶應大學的清水信義，在另一群家族遺傳性帕金森氏癥患者身上，找到了第二個突變基因parkin。這種突變大多在40歲以前診斷出帕金森氏癥的患者身上發現;越早發病的人越有可能是因為parkin 突變的結果。這種突變屬于自體隱性突變，雖然從雙親身上各遺傳一個突變基因的人最終會發病，但只帶一個缺失基因的人，罹患帕金森氏癥的風險也會比較高。 parkin 突變似乎比α-synuclein 基因的突變更常見，但目前還沒有足夠的統計數字能夠證實。

　　parkin 基因所產生的蛋白質稱為帕金蛋白(parkin protein)，它帶有許多蛋白質都有的一些胺基酸序列(稱為功能區)。最有趣的是兩個稱為RING的功能區，有RING功能區的蛋白質都參與了蛋白質分解的過程。現在的研究發現指出，在類帕金森氏癥患者身上，神經元死亡的原因，有部份是因為蛋白質清除系統的泛素化過程出了問題，因為帕金蛋白會將泛素接到摺疊錯誤的蛋白質，沒有這個步驟，就不會有泛素的標示，蛋白質就無法清除。最近我們的研究指出，路易體中一種稱為BAG5的蛋白質，可以和帕金蛋白結合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神經元的死亡。有趣的是，在某些parkin 突變的帕金森氏癥患者身上，并沒有發現到黑質神經元有路易體。這項觀察顯示，除非泛素接到蛋白質的過程正常運作，蛋白質可能不會聚在一起。這項觀察也暗示，有害蛋白質沒有聚集在路易體時，可能會為細胞帶來災難。因為parkin 突變的患者很早就會出現帕金森氏癥，可能是因為他們缺乏一開始時，將有毒的蛋白質堆積以隔離的保護作用。

　　其他新近的發現，則凸顯更多遺傳造成的細胞機具的混亂。

　　2002年，荷蘭鹿特丹伊萊玆馬斯醫學研究中心的波尼法蒂(Vincenzo Bonifati)及同事，在荷蘭與意大利的家族中，找到了一種叫DJ-1 基因的突變。這種突變像parkin ，會造成自體隱性遺傳的帕金森氏癥。研究人員也在家族遺傳性帕金森氏癥患者身上，發現到另一種叫做UCHL1 基因的突變。《科學》有一篇文章指出，PINK1 基因的突變可能會造成黑質細胞的代謝缺失與死亡。另一項研究則找到一種叫LRRK2 的基因，這個基因會制造一種叫做震顫素(dardarin)的蛋白質(患者來自法國與西班牙交界的巴斯克區域，當地居民稱這種癥狀為dardarin，意指“震顫”)。這種蛋白質也與代謝有關，而且出現在家族遺傳性的帕金森氏癥患者中。不過，研究人員只要再一些時間，就可以真正了解這些突變是怎么造成問題的。

　　病理變化

　　1、肉眼觀

　　早期無明顯病變，晚期可見中腦黑質，橋腦的藍斑及迷走神經運動核等處的神經色素脫失是本病相對具有的特征性的變化;

　　2、光鏡下

　　可見該處的神經黑色素細胞喪失，殘留的神經細胞中有Lewy包涵小體形成，該小體位于神經細胞胞漿內，呈圓形，中心嗜酸性著色，折光性強，邊緣著色淺;

　　3、電鏡下

　　該小體由細絲構成，中心細絲致密，周圍則較松散。部分老年性癡呆病患者大腦皮質神經元也可檢出Lewy小體。

　　8帕金森帕金森護理編輯本段

　　首先，注意飲食營養，保持大小便通暢。以不斷增強體質，提高免疫功能，降低死亡率。

　　其次，積極進行非藥物如理療、體療、針灸、按摩等及中西醫藥物或手術等綜合治療，以延緩病情發展。

　　再次，帕金森治療之長期臥床者，應加強生活護理，注意清潔衛生，勤翻身拍背，防止墜積性肺炎及褥瘡感染等并發癥，帕金森病大部分死于肺部或其他系統如泌尿系統等的感染。

　　第四，重視心理疏導安撫和精神關愛，保證充足睡眠，避免情緒緊張激動，以減少肌震顫加重的誘發因素。帕金森治療要鼓勵病人克服吞咽困難，多吃蔬菜、水果和適量蜂蜜，避免刺激性食物及煙酒，以減輕便秘。

　　第五，積極鼓勵患者主動運動，如吃飯、穿衣、洗漱等。帕金森治療之有語言障礙者，可對著鏡子努力大聲地練習發音。加強關節、肌力活動及勞作訓練，盡可能保持肢體運動功能，注意防止摔跤及肢體畸形殘廢。

　　9帕金森保健措施編輯本段

　　1、帕金森氏病是一種慢性疾病，但卻是進行性加重，有的病人病情也可以發展得很快。因此，要早治療。一般常用的藥物有金剛烷胺、安坦、左

　　旋多巴、美多巴等。但這些藥物長期服用會出現療效減退或副作用。因此最好采用中醫治療。中醫是補氣養血、滋補肝腎，活血化瘀，祛痰，祛瘀，平肝熄風全面調

　　理帕金森病癥狀，從根本上控制和緩解癥狀，無任何副毒作用，標本兼治。

　　2、鼓勵早期病人多作主動運動，盡量繼續工作，培養業余愛好。

　　老年人得了帕金森病并不可怕，和其他的病種一樣，也有其日常保健的方法。而有氧運動養生卻是讓老年人帕金森病得到緩解的一大保健良方。

　　規律的有氧運動包括快走、慢跑、游泳、蹬車、瑜伽等，這些運動能讓我們的心情平和愉悅，遠離失眠的困擾。如果每周能堅持4次，每次30―40分鐘的低強度有氧運動，16周后，以前從不運動的人入睡時間會縮短一半，總睡眠時間會延長1小時，這能提高腦部與記憶力、注意力等認知功能有關的化學物質水平，從而提升認知功能。堅持有規律的有氧運動，可以讓你在工作的時候“靈光”閃現，好創意源源不絕。

　　10帕金森預防常識編輯本段

　　帕金森是一種發病率比較高的慢性疾病，特別是老年人，是老年人常發的一種中樞神經系統變性疾病，給患者帶來了巨大的傷害。對于健康人來說，應該及早預防帕金森病。預防需注意以下幾項：

　　1、帕金森病患者多伴有植物神經功能損害，容易便秘，要在清淡飲食的基礎上，多吃粗纖維食物和西瓜、香蕉等有通便功效的水果。此外，多巴類藥物不僅要空腹服用，像雞蛋、肉等高蛋白食物最好晚上吃，以免影響藥物療效，這也是帕金森的預防方法之一。

　　2、飲食方面，通常不伴有其他明顯慢性病的單純帕金森病患者早餐及午餐宜采用高碳水化合物、高脂肪飲食，而晚餐宜采用高蛋白質飲食。同時患有糖尿病、高血壓、高脂血癥的帕金森病患者則需針對性地選擇限制糖或脂肪的飲食。

　　3、避免接觸有毒化學藥品，如殺蟲劑、除草劑、農藥等。避免或減少接觸對人體神經系統有毒的物質，如一氧化碳、二氧化碳、錳、汞等。

　　4、加強體育運動及腦力活動是預防和治療帕金森病的有效方法，可以延緩腦神經組織衰老。鍛煉時，應選變化較多、比較復雜的運動形式，比如讓患者多走走彎曲的石子路，這對于延緩運動功能減退，很有好處。

　　5、發現老年人有上肢震顫、手抖、動作遲緩等帕金森病先期征兆時，應及時到醫院就診，爭取早診斷、早治療。

　　6、避免或減少應用奮乃靜、利血平、氯丙嗪等誘發震顫麻痹的藥物。

　　7、防治腦動脈硬化是預防帕金森病的根本措施，臨床上要認真治療高血壓、糖尿病、高脂血癥。

　　11帕金森研究進展編輯本段

　　2012年7月21日，加拿大一項最新研究顯示，重感冒病人患上帕金森氏癥的風險是健康人的兩倍。研究報告已發表在《運動障礙》雜志的網絡版上。[3]

　　2012年8月，加拿大麥吉爾大學健康中心研究所的一項新研究顯示，咖啡因有助于改善帕金森氏癥患者的運動能力。該研究的論文已發表在美國期刊《神經病學》上。不過，該研究成果還需更長時間和更大規模的研究進一步驗證。研究人員表示，咖啡因或許可作為常規用藥的補充，有必要進一步研究用咖啡因治療帕金森氏癥的可能性。

　　咖啡因存在于咖啡、茶等飲品中，通過作用于中樞神經系統和心血管系統，發揮短暫緩解疲勞和提高注意力等作用。此前已有研究顯示，常喝咖啡的人患帕金森氏癥的幾率較低。

　　2012年10月，日本慶應義塾大學和順天堂大學的研究人員10日宣布，他們用帕金森病患者的皮膚細胞培養出誘導多功能干細胞(iPS細胞)，并首次再現了患者腦內出現的異常蛋白質蓄積。 這一項研究能夠檢測該病的征兆，通常它的發病需要數十年時間

　　12帕金森診斷編輯本段

　　帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發展至對側，表現為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。常規血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發現PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-β- CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體(DAT)功能顯像可顯示DAT數量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規開展。

　　英國腦庫帕金森病診斷標準見表1。帕金森病的嚴重程度一般可采用H&Y(Hoehn & Yahr)分級來評估(見表2)。

　　表1 UK腦庫帕金森病臨床診斷標準

　　第一步：診斷帕金森綜合征

　　運動減少：隨意運動在始動時緩慢，重復性動作的運動速度及幅度逐漸降低

　　同時至少具有以下一個癥狀：

　　A 肌肉強直

　　B.靜止性震顫(4-6Hz)

　　C.直立不穩(非原發性視覺，前庭功能，小腦及本體感覺功能障礙造成)

　　第二步：帕金森病排除標準

　　反復的腦卒中病史，伴階梯式進展的帕金森癥狀

　　反復的腦損傷史

　　確切的腦炎病史

　　動眼危象

　　在癥狀出現時，正在接受神經安定劑治療

　　1個以上的親屬患病

　　病情持續性緩解

　　發病三年后，仍是嚴格的單側受累

　　核上性凝視麻痹

　　小腦征

　　早期即有嚴重的自主神經受累

　　早期即有嚴重的癡呆，伴有記憶力，語言和行為障礙

　　錐體束征陽性(Babinski征+)

　　CT掃描可見顱內腫瘤或交通性腦積水

　　用大劑量左旋多巴治療無效(除外吸收障礙)

　　MPTP接觸史一種阿片類鎮痛劑的衍生物

　　第三步：帕金森病的支持診斷標準。具有三個或以上者可確診帕金森病

　　單側起病

　　存在靜止性震顫

　　疾病逐漸進展

　　癥狀持續的不對稱，首發側較重

　　對左旋多巴的治療反應非常好(70-100%)

　　應用左旋多巴導致的嚴重異動癥

　　左旋多巴的治療效果持續5年以上(含5年)

　　臨床病程10年以上(含10年)

　　符合第一步帕金森綜合征診斷標準的患者，若不具備第二步中的任何一項，同時滿足第三步中三項及以上者即可臨床確診為帕金森病。

　　表2 帕金森病H&Y分級

　　0=無體征

　　1.0=單側患病

　　1.5=單側患病，并影響到中軸的肌肉

　　2.0=雙側患病，未損害平衡

　　2.5=輕度雙側患病，姿勢反射稍差，但是能自己糾正

　　3.0=雙側患病，有姿勢平衡障礙，后拉試驗陽性

　　4.0=嚴重的殘疾，但是能自己站立或行走

　　5.0=不能起床，或生活在輪椅上

　　13帕金森鑒別診斷編輯本段

　　帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發性帕金森病。

　　帕金森疊加綜合征

　　帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮(MSA)、進行性核上性麻痹(PSP)和皮質基底節變性(CBD)等。在疾病早期即出現突出的語言和步態障礙，姿勢不穩，中軸肌張力明顯高于四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經功能障礙，對左旋多巴無反應或療效不持續均提示帕金森疊加綜合征的可能。盡管上述線索有助于判定帕金森疊加綜合征的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來說，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體征者多提示多系統萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過伸，早期跌倒多提示進行性核上性麻痹。不對稱性的局限性肌張力增高，肌陣攣，失用，異己肢現象多提示皮質基底節變性。

　　繼發性帕金森綜合征

　　此綜合征是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過仔細的詢問病史及相應的實驗室檢查，此類疾病一般較易與原發性帕金森病鑒別。藥物是最常見的導致繼發性帕金森綜合征的原因。用于治療精神疾病的神經安定劑(吩噻嗪類和丁酰苯類)是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時候我們也會使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如應用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣癥狀的藥物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、鋰等。

　　特發性震顫(essential tremor, ET)

　　此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床癥狀，主要表現為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易于出現震顫。震顫常累及雙側肢體，頭部也較常受累。頻率為6～12Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在于特發性震顫起病時多為雙側癥狀，不伴有運動遲緩，無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質量幾乎不受影響。

　　其他

　　遺傳變性性帕金森綜合征往往伴隨有其他的癥狀和體征，因此一般不難鑒別。如肝豆狀核變性可伴有角膜色素環和肝功能損害。抑郁癥患者可出現表情缺乏、思維遲滯、運動減少，有時易誤診為帕金森病，但抑郁癥一般不伴有靜止性震顫和肌強直，對稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑒別。

　　14帕金森疾病治療編輯本段

　　治療原則

　　1、綜合治療

　　藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應用的治療手段主要是改善癥狀，但尚不能阻止病情的進展。

　　2、用藥原則

　　用藥宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿意療效，不求全效。用藥在遵循一般原則的同時也應強調個體化。根據患者的病情、年齡、職業及經濟條件等因素采用最佳的治療方案。藥物治療時不僅要控制癥狀，也應盡量避免藥物副作用的發生，并從長遠的角度出發盡量使患者的臨床癥狀能得到較長期的控制。

　　藥物治療

　　1、保護性治療

　　原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的藥物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。

　　2、癥狀性治療

　　早期治療(Hoehn-Yahr l~II級)

　　(1) 何時開始用藥

　　疾病早期病情較輕，對日常生活或工作尚無明顯影響時可暫緩用藥。若疾病影響患者的日常生活或工作能力，或患者要求盡早控制癥狀時即應開始癥狀性治療。

　　(2) 首選藥物原則

　　<65歲的患者且不伴智能減退可選擇：①非麥角類多巴胺受體(DR)激動劑;②MAO-B抑制劑;③金剛烷胺，若震顫明顯而其他抗PD藥物效果不佳則可選用抗膽堿能藥;④復方左旋多巴+兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑;⑤復方左旋多巴;④和⑤一般在①、②、③方案治療效果不佳時加用。但若因工作需要力求顯著改善運動癥狀，或出現認知功能減退則可首選④或⑤方案，或可小劑量應用①、②或③方案，同時小劑量合用⑤方案。≥65歲的患者或伴智能減退：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO-B或COMT抑制劑。苯海索因有較多副作用盡可能不用，尤其老年男性患者，除非有嚴重震顫且對其它藥物療效不佳時。

　　中期治療(Hoehn-YahrⅢ級)

　　早期首選DR激動劑、MAO-B抑制劑或金剛烷胺/抗膽堿能藥物治療的患者，發展至中期階段，原有的藥物不能很好的控制癥狀時應添加復方左旋多巴治療;早期即選用低劑量復方左旋多巴治療的患者，至中期階段癥狀控制不理想時應適當加大劑量或添加DR激動劑、MAO—B抑制劑、金剛烷胺或COMT抑制劑。

　　晚期治療(Hoehn-Yahr IV-V級)

　　晚期患者由于疾病本身的進展及運動并發癥的出現治療相對復雜，處理也較困難。因此，在治療之初即應結合患者的實際情況制定合理的治療方案，以期盡量延緩運動并發癥的出現，延長患者有效治療的時間窗。[2]

　　常用治療藥物

　　1、抗膽堿能藥物

　　主要是通過抑制腦內乙酰膽堿的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪堿等。主要適用于震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

　　2、金剛烷胺

　　可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動癥可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。

　　3、單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑

　　通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單藥治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。

　　4、DR激動劑

　　可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用于早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑癥狀波動和異動癥的發生率低，但體位性低血壓和精神癥狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道癥狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿樸嗎啡。

　　5、復方左旋多巴(包括左旋多巴/芐絲肼和左旋多巴/卡比多巴)

　　左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。芐絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。

　　應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐后1個半小時服藥。老年患者可盡早使用，年齡小于65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述藥物不能很好控制癥狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。

　　6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑

　　通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現癥狀波動時可加用COMT抑制劑以減少“關期”。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與復方左旋多巴同服，此后間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口干、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用藥頭3個月。

　　15帕金森心理護理編輯本段

　　1、心理因素在人體發病與康復方面有著重要的作用，對帕金森病也不例外。通常可以發現病人在情緒緊張、激動或窘迫情況下，肢體震顫加重，而情緒平靜時震顫減輕，精神因素可使病情惡化。本病病程很長，進行性加重，對病人精神上產生一定的壓力。良好的心理護理，對于克服患者的悲觀失望、焦急煩惱等消極情緒，樹立正確生死觀，向疾病作斗爭，保持心態平衡很有意義。

　　2、本病在不同的階段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相當的勞動能力，生活能夠自理，震顫也不顯著，疾病又無何痛苦，病人可以不甚介意，泰然處之，心理變化不大。隨著病情的發展，肢體震顫加重，動作遲緩而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具臉”，語調單一、談吐斷續，使病人有自卑感，不愿到公共場合，回避人際交往，并感到孤獨，病人可以產生焦急、憂慮等情緒。有些病人了解到本病的結局，也可產生恐懼或絕望心理。到疾病后期階段，病人生活不能自理，可產生悲觀失望或厭世輕生的心理。晚期到病人常有癡呆存在，可以淡化心理活動。

　　3、心理護理強調因人施護。要做好心理護理，要了解并掌握病人的心理狀態，針對其心理需要進行心理護理。心理護理是科學知識和感情的融合，通過醫護人員和病人家屬、朋友娓娓動聽的語言來開啟病人的心扉，并通過具體的關心、體貼、幫助等措施，從心理上建立和保持良好的醫-護-患關系，促進病人產生有利于穩定情緒，樹立抗病信心的積極的心理活動。要做到這些，護理人員要加強自身的心理修養，講究語言藝術，在臨床護理工作中深入細致，認真觀察病情變化和心理活動，掌握病人心理特征的形成和心理活動的規律，有的放矢地進行心理護理。根據病人的具體情況，要注意個體化，因人施護，可獲得心理護理的更好效果。