人體血管受到損傷時，會形成血凝塊(即血栓)“堵住”缺口，以避免過量出血。之后，抗凝抑制血栓過度形成和溶解已有血栓，使血栓不會無休止地增長，并得以及時被清除，使血液能夠在血管內(nèi)正常流動，既不形成血栓，也不出血。

　　不過，在種種因素的作用下，這種平衡會被打破。若凝血機制占據(jù)了“強勢”地位，就會導(dǎo)致血栓無法消除。甚至順血流移動，并嵌頓到其他部位的血管，從而導(dǎo)致相應(yīng)組織、器官缺血或者壞死，導(dǎo)致各種血栓相關(guān)疾病，包括大眾所熟知的心肌梗死、腦卒中等等。

　　血栓相關(guān)疾病，嚴重地危害著人們的身體健康，如今位居致死和致殘原因的第一位。

　　心梗與腦梗是一樣的病

　　首先需要明確的是，同樣是血栓，動脈血栓與靜脈血栓發(fā)生的機制和臨床后果，是迥然不同的。動脈血栓多數(shù)是在動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上形成的，因此預(yù)防動脈血栓，應(yīng)著重預(yù)防動脈粥樣硬化病變的形成，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊不發(fā)生破裂，使用有效抗栓藥物，防止在斑塊破裂后形成血栓堵塞血管。就病理生理基礎(chǔ)而言，急性心肌梗死和急性腦梗死(腦血栓形成和腦栓塞)實際上是一樣的疾病，只是發(fā)生部位不同，產(chǎn)生的結(jié)果不同，而治療原則是一樣的，即開通被血栓閉塞的血管和維持血管開通。

　　靜脈血栓的形成，除手術(shù)和損傷原因以外，則多與血流緩慢和引流不暢有關(guān)，另外血液中的致血栓因子，對于靜脈血栓形成的影響大于動脈系統(tǒng)。靜脈血栓形成導(dǎo)致受累局部血液回流不暢，發(fā)生淤血和水腫，甚至局部壞死;另外，靜脈血栓會隨血液移動到其他部位，導(dǎo)致更嚴重的后果，如肺栓塞。

　　靜脈動脈，血栓預(yù)防各有套路

　　高血壓、血脂紊亂和高血糖，是心腦血管疾病發(fā)生的主要危險因素，與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，斑塊破裂和血栓形成都有關(guān)系。對于動脈系統(tǒng)血栓的預(yù)防，應(yīng)致力于控制導(dǎo)致動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病和戒煙，在此基礎(chǔ)上服用有效抗血栓藥物，如阿司匹林和氯吡格雷(波立維)。

　　預(yù)防靜脈系統(tǒng)的血栓形成，則應(yīng)著重避免引起血流減慢的因素，長期臥床、下肢有創(chuàng)傷、術(shù)后的病人以及長時間坐飛機者，都是高危人群。因此病人術(shù)后應(yīng)盡早離床活動，長時間飛行者要注意定期活動下肢。

　　肺栓塞的發(fā)病率和死亡率都很高，不明原因或者難以解釋的呼吸困難是肺栓塞的征兆，應(yīng)當盡快到醫(yī)院就診。

　　溶栓，沒有口服藥

　　市面上有一些口服“藥品”，宣稱能夠溶解血栓，使被堵塞的血管重新通暢起來。這讓許多患者(尤其是腦梗及心梗患者)及家屬大受蠱惑，期望能夠通過口服藥“化掉”血栓。可實際上，使用溶栓藥物，都是靜脈用藥的。迄今為止，還沒有國際上公認的口服“化栓”藥物。在此提醒讀者，對極具誘惑力的廣告詞，要保持冷靜。

　　臨床常用的華法林和肝素(包括低分子肝素)兩類藥物，實際上是抗凝藥物，其作用在于防止新血栓形成，對于已經(jīng)存在的血栓，這兩類藥物都沒有直接的溶解作用。不過，機體自身具有很強的溶解和清除自身血栓的能力。越是新鮮或者新形成的血栓，越容易脫落造成栓塞。抑制新的血栓形成，也就降低深靜脈血栓形成，或者降低房顫病人發(fā)生肺栓塞，或者降低腦栓塞等發(fā)生的可能。

　　纖維蛋白原是面，血栓是面包

　　纖維蛋白原是血栓形成的原料，纖維蛋白原相對于血栓，相當于面與面包。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，纖維蛋白原確實是血栓栓塞相關(guān)疾病的危險因素。遺憾的是到現(xiàn)在為止，除了靜脈應(yīng)用的溶栓藥物和蛇毒類藥物有降低纖維蛋白原的作用外，還沒有一種口服藥物，能夠切實有效地降低纖維蛋白原，臨床也沒有證明，短期降低纖維蛋白原的藥物對病人的預(yù)后有多大的影響。另外，纖維蛋白原升高，除了與遺傳和生活方式有關(guān)系以外，纖維蛋白原還是一種與炎癥和應(yīng)激有關(guān)的蛋白，風(fēng)濕熱等也可以導(dǎo)致纖維蛋白原升高，某些惡性腫瘤可以導(dǎo)致纖維蛋白原異常升高。那么，到底怎么處理高纖維蛋白原血癥呢?不讓纖維蛋白原變成血栓，應(yīng)用抗血栓藥物如阿司匹林或氯吡格雷就可以了，低分子肝素只能短期用于高危病人。