羊水栓塞病因

　　1、病因

　　羊水栓塞多發生在產時或破膜時，亦可發生于產后，多見于足月產，但也見于中期引產或鉗刮術中，大多發病突然，病情兇險。

　　羊水栓塞的發生通常需要具備以下基本條件：羊膜腔內壓力增高(子宮收縮過強或強直性子宮收縮);胎膜破裂(其中2/3為胎膜早破，1/3為胎膜自破);宮頸或宮體損傷處有開放的靜脈或血竇。

　　發生羊水栓塞通常有以下誘因：經產婦居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常見于宮縮過強或縮宮素(催產素)應用不當;胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術產易發生羊水栓塞。

　　2、羊水進入母體的途徑

　　進入母體循環的羊水量至今無人也無法計算，但羊水進入母體的途徑有以下幾種：

　　(1)宮頸內靜脈

　　在產程中，宮頸擴張使宮頸內靜脈有可能撕裂，或在手術擴張宮頸、剝離胎膜時、安置內監護器引起宮頸內靜脈損傷，靜脈壁的破裂、開放，是羊水進入母體的一個重要途徑。

　　(2)胎盤附著處或其附近

　　胎盤附著處有豐富的靜脈竇，如胎盤附著處附近胎膜破裂，羊水則有可能通過此裂隙進入子宮靜脈。

　　(3)胎膜周圍血管

　　如胎膜已破裂，胎膜下蛻膜血竇開放，強烈的宮縮亦有可能將羊水擠入血竇而進入母體循環。另外，剖宮產子宮切口也日益成為羊水進入母體的重要途徑之一。Clark(1995)所報道的46例羊水栓塞中，8例在剖宮產剛結束時發生，Gilbert(1999)報道的53例羊水栓塞中，32例 (60%)有剖宮產史。

　　3、發病機制

　　(1)肺高壓

　　急性呼吸循環衰竭 羊水及其內容物如上皮細胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物質一旦入血先栓塞肺小血管發生機械性梗死，繼之微粒物質的化學介質特性刺激肺組織產生和釋放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羥色胺、組胺及白三烯等物質，使肺血管發生痙攣，致肺動脈壓升高，右心負荷加重，發生右心衰竭，肺動脈高壓使肺血流灌注下降，有效的氣體交換不足，肺泡毛細血管缺血缺氧增加了肺毛細血管的通透性，而液體滲出導致肺水腫和肺出血，發生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量驟減而發生循環衰竭，各組織器官缺血缺氧，最終發生多臟器功能衰竭。死亡病例中的75%死于此種原因。此外，羊水中作用于胎兒的抗原物質可引起過敏反應而導致休克。

　　(2)彌散性血管內凝血

　　羊水進入母體循環后引起凝血功能障礙，一般認為羊水中含的促凝物質類似于組織凝血活酶(Ⅲ因子)，可激活外源性凝血系統，導致DIC。除此外羊水中還含有第Ⅹ因子激活物質、肺表面活性物質及胎糞中的胰蛋白酶樣物質，這些促凝物質促使血小板聚積，使凝血酶原轉化為凝血酶，同樣通過血液的外凝系統激活了血凝而發生急性DIC，血中纖維蛋白原被消耗而下降，纖溶系統被激活造成高纖溶癥及凝血障礙。此外纖維蛋白裂解產物蓄積，羊水本身又抑制子宮收縮，使子宮張力下降，致使子宮血不凝而出血不止，加重休克。

　　(3)過敏性休克

　　隨著免疫學技術的發展，無論羊水有無胎糞污染，都能測到Sialyl Tn抗原，有胎糞污染的羊水含量更高，羊水中的這些微栓物質作為過敏原，能刺激機體產生如組胺、白三烯等化學介質發生過敏性休克，其特點為心肺功能受損程度、血壓下降等休克表現和出血量不成比例。

　　(4)多臟器功能衰竭

　　DIC等病理變化常使母體多臟器受累，以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺及脾出血等最為常見。臨床表現為急性肝、腎功能衰竭。當兩個以上重要器官同時或相繼發生功能衰竭時稱為多系統臟器衰竭(mutiple system organ failure，MSOF)，其病死率幾乎達100%。

　　羊水進入因血循環后，阻塞肺小血管，引起肺動脈高壓，Ⅰ型變態反應和凝血機制異常，而導致機體發生一系列病理生理變化。