(一)發病原因

　　腦血管病是神經科最常見的疾病，病因復雜，受多種因素的影響，一般根據常規把腦血管病按病因分類分為血管壁病變，血液成分改變和血流動力學改變。

　　另外，臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病，說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關，如遺傳因素和不良嗜好等。

　　流行病學研究證實，高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素，吸煙、飲酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白膽固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素，尤其是缺血性腦血管病的危險因素。

　　(二)發病機制

　　1.血管壁病變

　　正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發生、發展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發生。

　　持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用于直徑50～200μm的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支，導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內皮細胞，發生動脈粥樣硬化。

　　動脈粥樣硬化時，動脈內膜增厚容易出現潰瘍面，在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。

　　2.血液成分的改變

　　血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。

　　血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素，動物實驗模型發現紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發生時間相吻合。

　　3.血流動力學異常

　　血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于 24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成。

　　高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較復雜，不但決定于高血壓的發生原因和機制，還決定于高血壓的發展速度、程度和發展階段。

　　4.栓塞性腦梗死

　　是人體血液循環中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，而出現急性腦功能障礙的臨床表現。腦栓塞常發生于頸內動脈系統，椎-基底動脈系統相對少見。

　　5.其他

　　(1)飲食營養與腦血管病

　　①總熱能的攝入

　　“要想身體安，耐得三分饑和寒”，中青年在有足夠營養的前提下，限制熱能攝入會降低發生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素，所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。

　　②飲食鈣攝入量

　　有文獻報道，飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關，提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定，因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素，而且可能與腦血管病的發病有關，故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質疏松，也應作為腦血管病一、二級預防的措施。