慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中常見病和多發(fā)病，其患病率和死亡率高。在世界上，COPD的死亡率居所有死因的第4位，具有逐年增加之勢。

　　COPD造成巨大的社會經(jīng)濟負擔(dān)，有研究顯示，至2020年，COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第5位。美國男性成人COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。1992年對我國北部及中部地區(qū)農(nóng)村102 230成人調(diào)查顯示，COPD的患病率占15歲以上人群的3%。

    二手煙也是慢阻肺的重要誘因

　　COPD與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如病人每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續(xù)兩年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可診為慢性支氣管炎。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫病人肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，則診斷為COPD。如病人只有慢性支氣管炎和肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。支氣管哮喘也具有氣流受限，但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性，故不屬于COPD。

　　『病因與發(fā)病機制』

　　確切的病因尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)。

　　1 吸煙 為重要的發(fā)病因素。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍,吸煙時間越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中的焦油、尼古丁和氫lu酸等化學(xué)成分，可損傷上皮細胞，使巨噬細胞吞噬功能降低和纖毛運動減退;粘液分泌增加，使氣道凈化能力減弱;支氣管粘膜充血水腫和粘液聚集，而引起感染。慢性炎癥及吸煙刺激，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。煙草、煙霧還可以使氧自由基增多，誘導(dǎo)中型粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，使肺彈力纖維受到破壞，誘發(fā)肺氣腫。

　　2 職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì) 職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、過敏源、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD。

　　3 空氣污染 大氣中的二氧化硫、二氧化碳等有害氣體可損傷氣道粘膜并有細胞毒作用，使纖毛是清除功能下降，粘液分泌增多，為細菌感染創(chuàng)造條件。

　　4 感染 感染是COPD發(fā)生的重要因素之一，長期、反復(fù)感染可破壞氣道的正常功能，損傷支氣管和肺泡。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。主要病毒為流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌、流感噬血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌多見。

　　5 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶對組織有損傷破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶有抑制功能。正常情況下彈性蛋白酶與其抑制因子處于平衡狀態(tài)。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。

　　6 其他 機體的內(nèi)在因素 如呼吸道防御功能及免疫功能降低，營養(yǎng)、氣溫的突變等都可能參與COPD的發(fā)生和發(fā)展。