阻塞性肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端氣腔的擴(kuò)張、過(guò)度充氣，肺組織彈性回縮力減低。是臨床最常見(jiàn)也是最重要的肺氣腫類型。多在慢性支氣管炎基礎(chǔ)上發(fā)展而成。典型阻塞性肺氣腫病人的呼吸音為“過(guò)清音”視診為“桶狀胸”，胸部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語(yǔ)顫減弱，聽(tīng)診呼吸音減弱。

　　發(fā)病原因大致可以分為三類

　　1.慢性支氣管炎癥性損傷

　　引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入，以及過(guò)敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進(jìn)一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過(guò)多和肺泡過(guò)度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時(shí)支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過(guò)多，肺泡內(nèi)壓力升高和過(guò)度膨脹。此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營(yíng)養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)

　　目前認(rèn)為體內(nèi)的某些蛋白水解酶對(duì)肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受破壞的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞發(fā)生肺氣腫。

　　(1)抗蛋白酶

　　人體中的抗蛋白酶系統(tǒng)，即蛋白溶解酶的抑制物(proteaseinhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強(qiáng)的一種。此外，還有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白細(xì)胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)。α1-AT是一種急性相反應(yīng)蛋白，由肝臟合成，分子量45～56KD，正常血清濃度為1360±176mg/L。

　　(2)蛋白酶

　　破壞肺組織的蛋白酶其主要來(lái)源有二：一來(lái)自病原菌的外源性蛋白酶;二來(lái)自中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的內(nèi)源性蛋白酶，其中以人中性彈性蛋白酶(HNE)最為重要，與肺氣腫發(fā)病也最為密切。

　　3.遺傳因素

　　肺氣腫的發(fā)生還與遺傳因素有關(guān)。正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的。在遺傳過(guò)程中，正常人群絕大多數(shù)均由2個(gè)M型等位基因組成的純合子，遺傳表現(xiàn)型為PiMM，攜帶者的α1-AT血清濃度正常(>250mg/dl)。由2個(gè)Z型等位基因組成的純合子，PiZZ為其表型，其血清α1-AT僅為正常人的10%～15%(<50mg/dl)，攜帶該遺傳表型者為數(shù)很少，白種人群中僅約1∶2000(0.05%～0.07%);此外，與α1-AT缺乏有關(guān)的純合子，其遺傳表型為PiSS。至于由兩個(gè)不同等位基因組合者為雜合子，遺傳表型以PiMZ較多(4%～4.7%)，其次為PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的雜合子表型則更常見(jiàn)。根據(jù)對(duì)3724名國(guó)人調(diào)查表明，α1-AT遺傳表型主要仍為PiMM，未發(fā)現(xiàn)1例PiZZ純合子，其他類型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺氣腫發(fā)生率亦不高。因此，遺傳性α1-AT缺乏所致的肺氣腫在我國(guó)并不重要。

　　溫馨提示

　　當(dāng)肺發(fā)生感染時(shí)或紙煙煙霧和其他有害物質(zhì)長(zhǎng)期刺激下，肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞大量聚集并活化，釋出彈性蛋白酶，當(dāng)?shù)鞍酌傅暮亢突钚猿^(guò)了局部肺組織中抗蛋白酶(α1-AT為主)的抑制效能時(shí)，彈性硬蛋白則被降解，引起肺組織消融，肺泡間隔毀壞，肺泡腔擴(kuò)大，小氣道在呼氣時(shí)失去了周圍間隔的支持而陷閉。導(dǎo)致了肺氣腫的發(fā)生。