面肌痙攣(Hemifacial Spasm，HFS)為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限于一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個 半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HFS發展到最后,少數病例可出現輕度的面癱。有些原發性面肌痙攣的病人多數在中年以后發病，女性較多。病程初期面肌痙攣的癥狀多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重的面肌痙攣的癥狀甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。

　　血管因素

　　1875 年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時,發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦后下動脈(PICA)為主，而小腦上動脈SCA)次之。已知SCA發自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行最為恒定,而PICA 和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預后。

　　非血管因素

　　橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變, 如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。

　　其原因可能

　　①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移 位壓迫到面神經導致HFS。

　　②占位對面神經的直接壓迫。

　　③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。

　　另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。

　　在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

　　其他因素

　　面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫并不產生HFS。而 Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷后可出現HFS。關于面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。

　　此外,HFS也可見于一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。