脊柱(骨質)退行性改變及其病理

　　人在發育至成人之后，退行性改變就已開始，并呈緩慢地、進行性發展。發展到一定程度后，就會繼發周圍組織的損傷性炎癥反應，刺激周圍神經的感覺支，從而產生疼痛癥狀。

　　一、脊柱退行性變

　　“脊柱退行變”實際上是一個泛稱，臨床上常把脊柱退行性變局限在退變性椎關節強硬這一病理形態上，指椎體前、側邊緣發生的多發性骨贅或韌帶骨贅。實質上，這是椎間盤病理變化后出現的結果。

　　椎間盤的退行性變在脊柱退行性變中具有重要意義。以椎間盤退行性變為中心，向四周繼發了許多病理改變。同時，周圍軟組織損傷后所致的運動功能障礙等，也會反過來促使椎間盤退行性變加速。

　　二、椎間盤退行性改變

　　椎間盤的髓核由粘多糖疏松軟間質和少量膠原纖維構成。髓核占椎間盤體積的1/2，具有明顯的可塑性，能夠傳導外來的壓力，可將力均勻地分布到其周圍包裹的纖維環。髓核中含有大量水分，起著重要的生物力學作用。在纖維環，由膠狀的髓核組織到纖維較多的纖維環之間沒有明顯的分界，是逐漸過渡的，椎間盤能夠承受來自脊柱長軸的應力，在抗負荷方面有著巨大的承受能力。

　　椎間盤的發育以20歲為發育高峰，其后，隨著年齡增長，過度活動、超負荷承載等，導致退行性改變。椎間盤改變較早，且進程較快，是導致繼發性變化最多的部位。

　　椎間盤退行性改變(退變)時，髓核進行性縮小，椎間盤高度明顯降低、纖維環膨出，這時，椎間盤正常緩沖壓應力的功能幾乎完全喪失。隨著其進展，椎間盤纖維化，椎體相對面靠近、增厚、硬化，最后完全被纖維組織替代。在退變過程中，?？梢姷嚼w維環及髓核發生點狀或片狀的鈣鹽沉著，組織脆性增加，即使在正常應力下，也會造成纖維的放射狀撕裂，髓核從撕裂處突出或沖擊軟弱的韌帶與神經根。

　　椎間盤退變常常是椎間盤突出的病理基礎，因為承載負重、扭轉摩擦等功能削弱后，椎間盤很易因負荷、扭轉而致損傷，直接或間接地影響脊椎的負荷能力。

　　椎間盤突出的病因復雜，其形成牽涉各種內、外因及其相互間的作用，可參閱相關書籍。

　　三、關節退行性改變

　　椎間小關節的退行性變的病理形態與全身任何滑膜關節的退行性改變完全相同。

　　損傷性滑膜炎是早期出現的病理改變，常因垂直負荷應力損傷或是腰椎過分旋轉的剪力性損害而發生。滑膜炎可導致關節滑膜囊內積液，出現下腰痛等癥狀。如果小關節解剖結構不對稱，小關節更易受較大應力或剪力的損害，導致損傷性滑膜炎。

　　小關節的關節囊在不斷退行性改變的情況下，承受應力等功能下降，易致撕裂損傷。關節囊在不斷撕裂損傷的同時，也不斷愈合，形成瘢痕，瘢痕形成后又更易損傷，這樣不斷反復，關節囊最后完全纖維瘢痕化，形成僵硬。

　　伴隨著椎間盤退變、椎間隙變窄，同時會存在小關節囊松弛，直接造成小關節的半脫位，這種“位移”是導致小關節損傷的解剖基礎。

　　由于頸椎間小關節與胸、腰椎小關節結構不同，與脊神經根尤為接近，其退變、增殖后導致神經擠壓或損害性刺激的機會更多。這也是臨床上常見脊柱退變從頸椎開始發病者較多的原因之一。

　　關節滑膜有極為密集的神經末梢，即有豐富的傷害感受器，任何擠壓因素或炎癥時，均可產生嚴重的疼痛及肌痙攣，臨床可見脊柱強直等癥狀。

　　四、肌肉、韌帶附著點的退行性改變

　　肌肉、韌帶末端裝置的退行性改變是人體退行性改變的組成部分。

　　肌肉、韌帶是人體各種活動的動力基礎，其末端附著點處是帶動骨骼、關節活動的力量傳遞的樞紐，也是應力集中或交會的部位，這些部位出現退行性改變時，極易遭致損傷。組織損傷后，就要經過損傷反應、炎癥、愈合這樣一個相當復雜的病理生理過程，它們常交織在一起進行。

　　在損傷反應中，最早出現的病理反應是微血管的反應。微血管先短暫收縮，形成血流的病理狀態，出現郁血現象。在微血管反應區周圍，出現一些致痛物質，產生局部疼痛癥狀。同時，微循環病理反應后的壞死組織經自溶而將細胞內分解物，如酶類、胺類、激肽類物質和其他特殊細胞成分及體液堆積在傷區周圍，形成炎性反應。各種致病物質對感覺神經造成明顯刺激，使疼痛加劇。

　　五、脊柱退行性改變與臨床癥狀的關系

　　脊柱的退行性改變可引起一系列的臨床表現和癥狀。例如，腰椎退行性變可導致腰痛和腰腿痛等癥狀。

　　腰腿痛病人作腰椎X線檢查時，并非都能見到骨關節的退行性改變;同時，有腰椎骨、關節退行性改變X線表現的病人，也并不都出現腰、腿痛癥狀;但主訴有腰痛、腰腿痛癥狀病人的腰椎X線片檢查，多數可檢及退行性改變。二者之間似乎并不存在必然的因果關系，這是因為腰椎退行性改變是進行性、不可逆的，有相當一部分可出現以腰痛癥狀為主的臨床癥狀。其病理變化大致可分為4個階段。

　　1、臨床無癥狀期

　　椎間盤及椎間小關節退行性變病理已開始但病人無主訴，臨床無癥狀，僅有時感腰部易疲勞，尤其在久坐或久站之后感到腰部不適明顯。X線檢查無陽性發現，或只見輕度退行性改變。

　　2、反應疼痛期

　　椎間盤邊緣撕裂，小關節滑膜反應逐漸明顯、關節面軟骨退變變薄及出現裂隙;病人腰痛癥狀逐漸增加，有時雖經治療，但疼痛僅輕度緩解，少數病人出現一側下肢疼痛，可繼發肌痙攣，使疼痛加劇，并可出現強迫體位。X線片檢查僅部分病例有陽性發現。

　　3、不穩定期

　　腰椎間盤退行性變到一定程度時，纖維環的彈性與髓核的不可壓縮性均遭到破壞，上下軟骨板間構成椎體間活動的“聯動裝置”功能受到損害，使正?；顒邮テ胶?，出現小關節半脫位、椎間隙及椎間孔變狹窄、脊柱向前滑移等。病變常先從活動較集中的節段開始，擴大到多節段。

　　正側位X線片可見椎體環因不穩定而導致過度向前、向后滑動等應力牽拉，骨膜反應明顯，使椎體上下緣骨膜增生、肥厚、膜內骨化，從而形成骨唇增生，這也是節段不穩定的客觀證據。因為不穩定在活動時尤為明顯，可致損傷不斷發生和疊加，使疼痛癥狀遷延不斷。

　　4、穩定期

　　退行性改變達到一定程度后，椎間盤萎縮或完全纖維化，以致形成僵直，椎體邊緣骨贅融合，小關節囊纖維化更為明顯，不穩定的腰椎或節段得到相對穩定。

　　X線片可見腰段脊柱有若干節段顯示明顯的退行性改變，有骨質增生、骨贅形成。腰腿痛癥狀趨于緩和，有些病人出現神經癥狀，并漸趨明顯。

　　六、炎癥

　　1、化膿性炎癥

　　化膿性炎癥具有很強的外源性致痛物質，包括細菌毒素等;同時，化膿還會對組織形成破壞和損害性刺激，產生內源性致痛物質，這些致痛的化學介質，強烈地作用于傷害性感受器，引起臨床劇烈的疼痛癥狀。

　　2、無菌性炎癥

　　機械性損傷是導致疼痛的主要原因，而無菌性炎癥又是機械損傷后的重要病理改變。

　　機械性損傷包括挫傷、捩傷、撕裂傷等，損傷后出血最為常見，出血引起組織腫脹的明顯表現就是疼痛。出血后組織間隙內積血可引起繼發性水腫，出現更大范圍的疼痛，這是因為外溢的出血未能得到清除，紅細胞在原位被破壞，局部在機械性損害基礎上合并化學性損傷。

　　損傷組織的最早改變之一是肥大細胞立即快速釋放細胞內容物，它們是致痛物質。其中，組胺的釋放是初期炎癥反應的重要表現;5-羥色胺與肥大細胞和血小板同時存在;緩激肽作為損傷部位早期血管反應的重要物質，使血管通透性增高。以上3種物質引起毛細血管后小靜脈平滑肌收縮，使小靜脈內壓力增高，進一步升高其通透性，滲出增加。

　　損傷會導致細胞的退行性變和死亡，細胞死亡之后會釋放許多酶，如蛋白水解酶、酯酶、核酸酶、以及細胞裂解的產物—多肽類物質，它們都可參與血管的滲出反應，進一步加重炎癥反應的程度和持續時間。另外，損傷所產生的小范圍的原發性損傷，也可導致廣泛的炎性反應，繼發的細胞缺血性壞死也導致炎性反應，使疼痛更明顯。

　　人體的功能活動由許多肌肉共同協同動作所完成，無論是超重負重或協同動作的失調，都易致損傷，所有的損傷均可導致損傷部位及其周圍組織的炎癥反應，產生胺類、肽類等致痛物質，出現疼痛癥狀。

　　七、周圍神經被擠(嵌)壓后的病理改變

　　在頸、肩、腰、背、四肢痛病例中，周圍神經被擠(嵌)壓而引起一系列疼痛綜合征者占很大比例。周圍神經被擠(嵌)壓后，一般會引起以下3個方面的病理改變：

　　1、引起程度輕重不等的損傷性炎癥反應;

　　2、繼而引起即時的或遲延的缺血性反應。

　　3、最后導致神經鞘內的瘢痕性改變。

　　機械性損傷和缺血性改變是神經內顯微血管通透性增加的兩大原因，損傷后的致炎、致痛物質引起劇烈疼痛，神經缺血會引起神經的病理變化，當神經受到30~90分鐘的血供中斷時，其功能即可產生不可逆的改變。神經的缺血缺氧程度不同，將導致不同的神經損傷性炎性反應，不同的損傷性炎性反應又決定著致痛物質釋放量的多少。因此，臨床出現的疼痛輕重不等。反之，任何改善神經根微循環的手段都可使疼痛癥狀緩解。

　　八、神經根受壓后的病理

　　脊神經的前后根在椎管內合成包括感覺、運動神經纖維的混合神經，稱為神經根。在頸部由頸4~8和胸1的神經根形成臂從，然后分別形成橈、尺、正中和肌皮神經;在胸段則形成肋間神經;腰骶段的脊神經在第二腰椎以下形成馬尾神經，并各按相應的節段穿出椎管，在椎旁形成腰叢(T12~L3)和骶叢(L4~S4)，然后分別形成股神經和坐骨神經干。以上神經根至神經干，均有血管伴行，并有自主神經調節血管的舒縮功能。

　　神經干內的纖維有多種，其中較粗的Aδ纖維傳導非常迅速，主要傳導第一痛—快痛;較細、無髓鞘的C纖維則產生延緩而持續的第二痛—慢痛。還可引直其他的外周改變，如軸突反射，改變血管通滲能力及血流，C纖維末梢受到機械刺激時，可釋放出致痛的P物質。同時，C纖維的傳導能力可被麻醉劑阻滯而在一段時間內喪失疼痛傳導功能。

　　創傷脫位、骨折可使神經根在短時間內受到外力壓迫達到一定的程度，則其傳導功能不可逆轉，不能恢復。若神經根受到慢性壓迫或炎性反應刺激，則除有經Aδ纖維傳導的第一痛外，還有C纖維產生的持久、不愉快的慢性第二痛，它不僅受到局部壓迫的強弱影響，還受到體液中H+、K+、Ca2+和中樞興奮或抑制等條件的影響。此外，它還受到外源神經脈沖的抑制，如在受壓神經根外周附近按摩、揉搽、針刺、經皮電刺激，都可收到止痛效果，這是由于外周的抑制性會聚現象的結果。

　　此外，中樞也會不斷產生抑制性物質，如腦啡肽，它在腦干對脊髓后角傳入的損害性感覺進行調節。如果這些調節系統失衡，則對輕微的神經根受壓或刺激，都可引起持久的、頑固的不愉快感覺—根性疼痛。如能及時解除神經根的壓迫，才能從病因方面消除這種神經根性疼痛。

　　椎管、后縱韌帶及其附件、小關節突、硬膜外血管叢的神經供應，除有脊神經的后根外，還有竇椎神經，它是椎管內存在的無菌性炎癥、化學性或機械性損害時，引起頸肩腰背痛的傳導系統。

　　竇椎神經主干在頸部直接位于椎間盤之后，因此當頸椎間盤突出或骨質增生時，可直接刺激竇椎神經主干;在胸腰部，它不與椎間盤相鄰，雖不能直接刺激主干，但它的分支和末梢還分布到椎間纖維之后，同樣可因刺激而產生疼痛。椎孔內的脊神經根、周圍結締組織、細微血管均有竇椎神經分支，因此，退變關節的變位及慢性損傷，也可通過它們產生不同程度的疼痛。只有椎管內壓增加，都可使原來已有的組織水腫、粘連等刺激信號加重，從而使疼痛加重。

　　神經纖維軸突內軸漿具有運輸功能供應神經營養。軸漿流動可將含有遞質的囊泡及某些營養物質運輸到軸突末梢，末梢釋放遞質，可以調節所支配組織的功能活動;釋放營養物質，則可持續地調整所支配組織的內在代謝活動。神經根受壓，營養阻斷后，肌肉的糖原合成減慢，蛋白分解加速，肌肉就會逐漸萎縮。因此，神經根受壓后，不僅有由C纖維傳入的持久疼痛，其供應的相應節段的肌肉也將出現萎縮變細。

　　九、自主神經系統與頸肩腰背痛

　　近年來，研究發現自主神經系統與疼痛有關。如外周神經損傷后，可形成神經纖維瘤，其附近軟組織可形成瘢痕，產生異常脈沖，經交感神經逆向傳導纖維向脊髓后角細胞傳入疼痛信息，從而產生疼痛感受;另外，以往難以解釋的與各種類型頸肩腰背痛同時發生的多種綜合征，通過對脊柱與自主神經的聯系的研究也得到解釋，也就是現在常講的脊柱有關性疾病，如頸椎病引起的心絞痛、心律失常、凍結肩等，腰椎退變引起的便秘、尿頻尿急、下腹痛等。

　　自主神經由中樞發生的部位不同，可以區分為交感神經與副交感神經。交感神經起源于頸胸腰段脊髓側角，分布廣泛，幾乎所有皮膚與內臟器官的血管都有分布;副交感神經起源于腦神經副交感核和骶(S2~4)椎側角，分布較局限，支配皮膚、肌肉、血管、汗腺、豎毛肌和腎上腺髓質。多數器官同時接受交感與副交神經的雙重支配，但二者往往呈相互拮抗現象。

　　頸肩腰痛患者常與風寒、潮濕等環境變化有關，這實際上是風、寒、濕等因素通過機體自主神經系統，引起其分布的皮膚、皮下組織及肌肉等的血管舒縮功能失調，血管痙攣缺血，以及組織水腫、結締組織間滲出、纖維蛋白沉積、粘連等一系列變化。患者主觀感覺畏寒發涼，酸脹不適，久之因粘連而引起肌肉僵直、關節活動受限等癥狀。肌肉缺血引起的疼痛多為深部組織酸痛。有時，在氣溫、氣壓、濕度等變化時，患者即預感關節肌肉不適，這些可能也與自主神經系統失調有關。

　　了解以上退行性改變及其病理，我們應該明白，上述變化使脊柱周圍的力平衡失調，只有重新建立了新的力平衡，才能使一些病理變化快速修復，從而徹底快速治愈疾病。