人體自20歲左右進入成年期的同時，發育逐漸停止，繼之退行性改變即“衰老”亦隨之開始。退行性變的生物化學機制，一般認為與蛋白多糖復合物、膠原纖維和彈性蛋白3種化學成分的代謝失調有密切關系，同時膠原纖維及彈性蛋白等亦出現相應的改變。另外，軟骨母細胞缺乏及軟組織缺乏營養等均能加重骨關節的退變。盡管年齡相同，但其退變的程度和范圍亦不一樣，主要取決于以下幾種因素。

　　1 引發退變的因素

　　1.1過度負荷過度負荷可使退變年齡相應提前。如某些項目的運動員及脊柱長期處于被壓體位的勞動者。椎間盤最大承受壓力為600kg～700kg如果長時間平均壓力在350kg以上，即可使纖維環由中心向周圍膨出，甚至斷裂。

　　1.2不良體位人體直立位時第3腰椎間盤內壓力負荷量約為70kg，如果腰椎向前屈曲，則可達120kg，在此情況下再負重20kg，間盤內壓力可升至340kg。但仰臥位時其壓力則是站立位的一半。由此可見體位的變化對脊柱退變有重要意義。

　　1.3慢性勞損某些慢性勞損及某些職業，使脊柱長期處于震動狀態，使椎間盤受到持續重復的高壓沖擊而受到慢性損傷。同時還可使髓核、纖維環對周圍韌帶造成壓力，致其斷裂及骨膜下出血，嚴重者可引起髓核突出。

　　1.4直接損傷各種暴力均可引起骨關節、肌腱韌帶的損傷，加速局部退變的進程。另外，若反復脊椎穿刺、大重量牽引、不規范的推拿按摩等，會使其脊柱結構受到損害，也具有加速退變的作用。

　　1.5慢性炎癥脊柱周圍的各種炎癥，均可直接或間接的刺激周圍的肌肉、韌帶、骨關節，造成脊柱穩定性的改變，加劇其退行性變的進程。

　　2 骨關節退行性改變

　　2.1椎體退行性改變脊椎表面受損后，骨膜上下血腫形成，纖維母細胞即開始活躍，并逐漸長入血腫內，漸漸以肉芽組織取代血腫。如反復刺激，可在同一椎節出現新老病變并存現象。隨著血腫的機化和鈣鹽沉積，最后形成突向椎管或突出于椎體前緣的骨贅(骨刺)。骨贅可因局部反復外傷、周圍韌帶持續牽拉和其它因素，通過出血、機化、骨化或鈣化而不斷增大質地硬度。椎體前緣的骨贅形成唇狀，又稱骨唇?？沙霈F多種形態，一般分為離盤型、向盤型和平行型3種。骨贅的出現應視為機體的一種保護性措施，能起到穩定椎節、避免異?；顒雍驮黾迂撦d平面的作用。但如果骨贅朝向椎管內或向椎弓根發展，則構成對脊神經根或硬膜囊的壓迫，將產生程度不同的神經壓迫癥。

　　2.2小關節退行性改變當椎間盤和椎體間關節受到損傷后，其穩定性遭到破壞，小關節則發生改變。早期為軟骨，漸而波及骨膜下，最終形成損份性關節炎。由于局部的變性，關節間隙變窄和骨贅形成，椎間孔的前后徑及椎體的上下間隙變小，易刺激和壓迫脊神經和血管，影響局部的血液循環和脊神經的功能。由于脊柱的小關節大多數呈垂直狀排列，兩側小關節呈矢狀弧形咬合狀態，當椎間關節作屈伸運動時，越是下位關節，其負荷量也越大。因此，腰5、骶1與腰4、5椎的小關節最易受累，也最早發生退變。

　　3 韌帶的退行性改變

　　3.1黃韌帶的退行性改變黃韌帶是椎管內的主要韌帶，可分為椎管部和關節囊部。早期黃韌帶較為松弛，有一定彈性，當發生退變時，脊柱增生肥厚，向椎管內突出，彈性也隨之減低。后期則出現鈣化或骨化失去彈性，脊柱的正常運動受到影響。由于黃韌帶的退變，易壓迫脊神經根引起臨床癥狀，同時使椎管腔變小，影響脊神經的正常血運和功能。

　　3，2縱韌帶的退行性改變縱韌帶分為前縱韌帶和后縱韌帶。是人體內最長的韌帶，對穩定脊柱具有極其重要的作用。韌帶退變的主要表現為韌帶本身的纖維增生和硬化，后期則形成鈣化或骨化，與退變的椎節相一致。此種退變具有不利的一面，也有有利的一面：影響局部血運，限制脊柱的正常活動、壓迫脊髓等則視為不利;限制脊柱的活動、具有穩定脊柱的作用，可減輕退變的發展，對人體具有保護作用。

　　3，3其它韌帶的退行性改變隨著脊柱退行性改變的發展，脊柱小關節周圍的許多韌帶，也將發生相應的退行性改變。首先是韌帶附著處的缺血、缺氧，隨之發生增生、肥厚，逐漸波及到韌帶的增生肥厚，嚴重者可發生硬化、鈣化、骨化。使關節的正常運動受到限制，小關節及脊柱失去正常的生理功能。

　　4 椎間盤的退行性改變

　　4，1纖維環的改變由于纖維環無血管供應，以致該纖維環最易發生變性。一般于20歲前后開始。早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂，繼而出現裂紋，甚至完全斷裂。其病變程度和纖維的方向與深度常與髓核的變性程度、壓力方向及強度相一致。纖維環斷裂，一般在后側的多見，其主要原因：①纖維環組織在前方較厚。②髓核位置偏后及大部分人習慣前傾屈曲位。③髓核被擠壓向后移位等。纖維環的早期變性，如能及時消除病因，有可能使其停止發展及恢復。反之，一旦形成裂隙，則難以恢復。

　　4，2髓核的變化髓核是富有小分子彈性粘蛋白的組織，多在骨關節、纖維環發生變性的基礎上。而發生變化，一般在25歲左右開始。早期為水分脫失和吸水功能減退，使其體積減少。隨著病程的進展，漸漸使其正常組織結構為纖維組織所取代。在局部負荷量大、外傷多和易勞損情況下，由于椎間隙內壓力增高而使變性速度加快。因此，一方面促使纖維環的裂隙加深，另一方面，變性的髓核有可能沿著纖維環所形成的裂隙而突向邊緣。此時，如果纖維環完全斷裂，髓核可抵達后縱韌帶或前縱韌帶下方，并可形成韌帶下方的骨膜分離、出血等一系列變化。變性和硬化的髓核，亦可穿過后縱韌帶裂隙進入椎管內，造成對脊神經及脊髓的壓迫。