骨質疏松是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征、導致骨脆性增加的全身性疾病，可分為絕經后骨質疏松與老年性骨質疏松兩型〔1〕。據1990年統計，我國老年性(>60歲)骨質疏松的發生率男性為60.72%，女性為90.84%〔2〕。這種低骨量和微結構破壞在外周主要表現在橈骨遠端和股骨頸，而在脊柱的表現較在外周骨更早，更為廣泛，常可導致椎體形態、脊柱曲度和力學性質的改變〔3〕，其中以下腰段脊柱的改變較為明顯，其引發的脊柱變形和腰背痛在老年性腰背痛中占主要部分。同時隨著人口老齡化，脊柱退行性變如老年性腰椎間盤突出、繼發性腰椎管狹窄在下腰痛中所占的比例也越來越高，脊柱退變常伴發骨質疏松，后者在某種程度上亦影響前者的進程。目前對于脊柱退行性變伴發骨質疏松的研究尚處于初級階段。

　　1、脊柱退變與骨質疏松

　　脊柱的退行性變，特別是椎間盤的退變，小關節肥大、內聚、不對稱、炎性變和骨質疏松均好發于老年人，嚴重影響生活質量。兩者病理機制不同，但臨床上均常見。Knight等〔4〕用單光子骨密度測定儀研究了腕、髖關節退行性變與全身骨密度之間的關系。發現在關節退變患者中骨質疏松的發病率較低，同樣，在骨質疏松人群中關節退變發生率較正常人群低。然而對于脊柱退變與骨質疏松之間的關系尚無定論。

　　在過去的15年中，多位學者就這一問題進行研究，認為在骨密度降低與脊柱退變(特別是椎間盤退變)兩者間存在著負相關〔5〕。但上述實驗中對骨密度的分析僅來自于影像學，未使用骨密度測定儀精確測量。Harada等〔6〕對110例絕經后婦女(平均年齡67.2歲)用雙能X線吸收法(DXA)測定了中軸骨和外周骨的骨密度，從MRI上觀察椎間盤的退變，計算椎間盤面積和膨出率，證實全身骨密度和中軸骨密度與椎間盤膨出率呈正相關(分別為r=0.421，P=0.000 1，r=0.480，P=0.000 1)與椎間盤面積呈負相關(分別為r=-0.531，P=0.000 1，r=-0.486，P=0.000 1)，與以往結果相符。但Harada選擇的病例中僅包含椎間盤膨出等退變早期患者，未包含椎間盤突出、脫出和椎管狹窄等不同退變階段的病例，其是否能解釋脊柱退變各階段與骨質疏松的關系尚不明確。Dequeker等〔7〕曾報道在骨性關節炎患者骨組織中TGF-β、IGI-I等成骨因子表達增高。Harada 認為退變脊柱的骨密度增高可能也有類似機制，但骨質疏松所造成的脊柱不穩致韌帶下積血、骨化、新骨形成是否起作用，骨密度的增高是否由于二者聯合作用尚不清楚。Margulies等〔8〕在多個協作中心對294例(女170例，男120例，50～80歲)下腰痛患者用骨密度儀測定外周骨密度，以骨贅和小關節面關節炎評分評價脊柱退變，發現骨密度輕微降低患者脊柱退變輕，嚴重的骨質疏松多伴發脊柱嚴重退變，與以往研究和臨床觀察相符，即在輕微的退變中骨密度改變輕微，甚至升高，但在嚴重退變中骨密度則很低。但該實驗作為較大規模調查，未能用DXA對中軸骨骨密度進行測定，未能對升高及降低機制進一步研究，有待完善。

　　2、骨質疏松影響脊柱退變

　　2.1、骨質疏松與脊柱畸形

　　老年性骨質疏松的主要并發癥包括椎體壓縮性骨折、股骨頸骨折和橈骨遠端骨折。Eastell等〔9〕對脊柱壓縮骨折所造成的椎體畸變進行了分類：(1)楔狀變形：即椎體前高或前高與后高比值發生異常，以前楔形即前高減小多見;(2)雙凹變形：即椎體中央高度減小或中高與后高比值減小;(3)壓縮變形：椎體高度絕對值減小，與鄰近椎體后緣高度比值減小，但同一椎體高度比值仍保持正常。這樣椎體高度測量對骨質疏松性椎體壓縮骨折有診斷意義。Oda等〔10〕對25例新鮮尸體(男18例，女7例，平均年齡71歲)第2腰椎的松質骨三維結構進行檢測，觀察老年性骨質疏松與椎體畸形變關系。發現椎體前上部松質骨小梁變薄、間隙增大，與年齡密切相關，易發生楔形變。椎體的壓縮性骨折常可致脊柱畸形。目前將脊柱畸形分為：A：正常;B：圓背，胸椎后凸增大;C：凹圓背，胸椎后凸和腰椎前凸均增大;D：全后凸，除胸椎后凸增大外，腰椎亦出現后凸畸形;E：龜背，以胸腰段后凸為主，腰椎前凸消失。戴力揚等〔11〕以此為分類標準對221名老年性骨質疏松患者進行研究，認為凹圓背畸形較多見。也可采用脊柱骨折指數和椎體形變積分來描述骨質疏松所造成的脊柱畸形〔12〕。Sone等〔13〕對479例女性(年齡53.9歲±9.1歲)行體格檢查，拍攝腰椎側位片，對T12至L4椎體前高(Ha)、中高(Hm)、后高(Hp)和相鄰椎體后高(Hp′)進行形態學參數測量，并用DXA測定脊柱BMD，以Ha/Hp、Hm/Hp、Hp/Hp′低于平均值3個SD揭示有椎體骨折存在，較好地區分了椎體的輕微壓縮骨折與形態變異。45例被認為至少有一處骨折存在，椎體高度比值Ha/Hp、Hm/Hp隨年齡增大而顯著降低、Hm/Hp尤為明顯，與BMD呈正相關。椎體的輕微壓縮骨折所造成的不同變形與腰背痛程度，頻率相關，其中楔形變患者疼痛程度較魚椎變形和扁平椎患者嚴重。骨質疏松所造成的胸椎及胸、腰椎體骨折，后塌陷，脊柱胸段后凸角增大，以凹圓背畸形最多見。

　　2.2、脊柱畸形與脊柱退變

　　骨質疏松所累及的椎體變形是廣泛的、多節段的，引起腰椎活動節段的運動學行為發生明顯的變化。多項實驗表明椎體所能承受的最大壓力與椎體的骨密度和幾何形狀有直接關系〔14,15〕。從25歲到75歲，胸腰段椎體所受的壓力大約從8 000 N降至2 000 N。Silva等〔16〕用有限元分析的方法研究了隨年齡增長，椎體松質骨生物力學行為的變化，表明骨量的維持和骨小梁結構的構建對力學性質有重要作用。

　　多節段椎體生物力學行為改變必然導致整個脊柱的力學行為改變。早期僅表現為日常活動中發作性背痛，隨后發展為脊柱活動受限，屈曲較伸展受限更為嚴重，行走遲緩，但步態正常。脊柱胸段的壓縮性骨折常導致骨質疏松患者特有的俯曲姿勢。腰椎前凸逐漸加大，對加重的胸椎后凸予以代償，形成所謂的凹圓背畸形〔17〕。此外，腰椎曲度的代償改變有時也表現為前凸角的減小，形成全后凸和龜背。使得脊柱的活動范圍特別是腰椎的向后伸展勢必受到明顯限制〔18〕。

　　脊柱應力不穩導致腰椎原已存在的應力集中現象愈演愈烈，不同部位的應力水平均呈上升趨勢，在外界壓縮、牽拉、剪切及扭轉等不同類型的載荷下，加速脊柱退變。誘發退變椎間盤的突出、骨化，小關節增生、肥大、內聚，黃韌帶肥厚、骨化，椎管、側隱窩、神經根管狹窄， 擠壓硬膜囊及神經根。對于骨質疏松所造成的脊柱形態異常并發腰椎退變疾病，單純的保守治療往往效果不佳，可在椎管減壓的同時行脊柱融合，內植物的應用對穩定脊柱起到重要作用。沈志鵬等〔19〕對61例老年性骨質疏松合并椎管狹窄的患者進行影象學分析，發現椎體廣泛骨質疏松，晚期骨橋形成，椎板向椎管腔內增生，椎體后縱韌帶廣泛增生、鈣化，黃韌帶肥厚，皺折，頸腰椎管前后徑明顯縮小，頸椎管前后徑<5 mm，腰椎管前后徑<8 mm。行椎管減壓術，同時用珍牡膠囊2丸，3/日，進行3～6個月骨質疏松治療，隨訪1～8年，優良率96.7%。可見通過椎管減壓，抗骨質疏松治療對緩解臨床癥狀，提高生活質量無疑具有重要意義。

　　3、退行性變、骨質疏松、下腰痛

　　構成人體退行性變的化學機制尚不完全明了，僅知其與蛋白多糖復合物、膠原纖維和彈性蛋白3種化學成份的代謝失調有關，尤其是和蛋白多糖中硫酸軟骨素代謝失調關系更為直接。脊柱的退變多起于椎間盤的脫水變性和容積減少誘發的椎節動力性不穩、髓核突出與脫出、韌帶骨膜撕裂、韌帶——椎間盤間隙的出現及血腫形成、繼發骨贅形成及椎管狹窄等改變。患者若合并骨質疏松， 則因骨質疏松所造成的應力不穩會加速上述退變進程〔20〕。

　　腰椎退變性疾病患者往往有明顯的下腰痛伴發下肢放射痛、間歇性跛行，嚴重時行走困難，生活不能自理，多數患者不愿活動，且病程長，大量鈣質從尿中丟失，易造成廢用性骨質疏松。退行性變也可干擾DXA對BMD的測定。Rand等〔21〕對144例老年女性(平均年齡63.3歲)用DXA測定脊柱BMD，拍攝腰椎平片分析骨贅、骨軟骨病、脊柱側凸、血管鈣化等退變因素對BMD測定影響，表明除脊柱側凸外其余均可增加脊柱BMD值，特別是對55～70歲患者，影響更為明顯，可能是因為退變椎間盤使椎間隙降低、韌帶皺折，韌帶下積血、骨化、新骨形成，影響BMD值。

　　脊柱退變所造成的下腰痛有機械、化學兩種因素。硬膜囊早期因脊柱受力不穩而表面血管充血、進而瘀血、血管擴張、滲出性改變，隨時間延長，囊外脂肪減少，囊壁粘連，變厚，加重根袖處狹窄程度。同時椎體后緣骨贅、肥大的小關節、突出椎間盤亦可造成根袖處水腫、滲出等炎性反應。另外，椎間盤退變過程中產生的內源性化學物質也可引起神經根性疼痛。退變椎間盤組織中磷脂酶A2(PLA2)的活性，明顯高于血與其他組織中PLA2活性。PLA2是局部炎癥的啟動物質，它可在炎性部位細胞膜水解花生四烯酸，產生PGE2、白三烯等一系列強致炎和致痛作用物質〔22〕。O'Donnell等〔23〕檢測了24例突出椎間盤中的PGE2含量，發現PGE2的含量與神經根性疼痛明顯相關。

　　目前對于骨質疏松引發的疼痛機理尚不清楚，多數學者認為與下列因素有關：(1)骨質疏松引起椎體壓縮骨折。(2)椎體壓縮骨折造成脊柱畸形，使得脊柱后方韌帶、關節囊、肌肉、筋膜等組織及附著點受到牽拉。(3)因椎體壓縮、形變而牽拉神經后根〔24〕。