專家介紹，飲酒的量越多，時間越長，對肝臟的損傷就越大，肝臟的脂肪性變就越嚴重，引起肝內脂肪沉積，形成酒精肝。酒精肝如果不能及時治療，長期就會形成肝硬化。酒精肝硬化對人體的危害是非常大的。一般酒精肝患者都有長期的酗酒史。

　　病因

　　在我國,隨著生活條件的改善,酗酒有增多趨勢,盡管酒精性肝病的發生率尚無精確的統計,但并不少見。由于國內肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數量更多,可能掩蓋了實際上是酒精作為病因的肝病。 因此正確認識酒精引起的肝損害,及時診斷和防治具有重要的意義。

　　正常人24小時體內可代謝酒精120g。 長期飲酒超過機體的代謝能力,可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛為高活性化合物,能干擾肝細胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的產生,蛋白質的生物合成和排泌,損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時,產生大量的還原型輔酶Ⅰ,一方面促進脂肪的合成,另一方面抑制線粒體內脂肪酸的氧化,從而導致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發病中有免疫因素參與,如自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激患者淋巴細胞轉化和游走移動抑制因子活力;一些細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL)等與酒精性肝炎的發生有關。

　　酒精引起的高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,從而使肝內膠原形成增加,加速肝硬化過程。一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質,促進酒精性肝硬化發生。影響酒精性肝病發生發展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多態性。性別(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病) 、飲食和營養也影響著酒精性肝病的發生。

　　酒精肝硬化病因：

　　專家介紹，酒精80%～90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細胞的氧化、還原反應發生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎。

　　人體的肝臟除了解毒外，還能降解和代謝吸收酒精，如果過量飲酒，酒精對肝細胞的毒性通過肝臟的代謝，逐步造成對肝細胞的破壞，使肝細胞膜表面的脂質成分過度氧化，從而破壞了肝細胞膜。酒精不但可以損傷肝細胞，還可造成肝臟毛細膽管的損傷，或誘導自身抗體的產生，造成肝細胞和毛細膽管的炎癥，使血中的γ-谷氨酰轉肽酶(γ-谷氨酰轉肽酶：【正常值及臨床意義】)明顯升高，從而形成酒精肝病。

　　由于酒精被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發生障礙，導致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程。并認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標志。

　　溫馨提示：長期過度的飲酒就會造成酒精肝。酒精的化學名詞叫做乙醇。乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，而導致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。女性對酒精較男性敏感，所以女性患此病的概率較低。

　　【參考文獻：《非酒精性脂肪性肝病》《酒精性肝病》】