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引起神經膠質瘤的病因及發病機制

  神經膠質瘤在顱內各種腫瘤中最為多見。在神經膠質瘤中以星形細胞瘤為最常見,其次為多形性膠質母細胞瘤,室管膜瘤占第三位。因此,早期了解其病因并加以治療刻不容緩。以下內容是引起神經膠質瘤的常見病因。

  神經膠質瘤的病因

  1、遺傳因素

  有關神經膠質瘤的家族發生率各類報道結果不盡相同,近20年對膠質瘤的染色體進行了研究,發現多在C組染色體有異常,但與神經膠質瘤的因果關系尚不明確。

  2、腫瘤起源

  有理論說腫瘤發生的原因是原始細胞的胚胎殘余灶生長成為腫瘤,這些殘余細胞可因炎癥刺激而致慢性增殖形成腫瘤。

  3、生化環境

  神經膠質瘤細胞中的色素氧化酶、磷酸激酶及ATP均較正常細胞為低,但β葡萄糖醛酸酶較正常腦組織高(室管膜瘤除外),LDH(乳酸脫氫酶)因腫瘤組織的高代謝而與正常腦組織不同。

  4、不良的生活習慣

  如偏食某類食物、飲酒、吸煙等,這些因素雖然還沒有足夠的證據證明就與膠質瘤的發生有關,但已經證實與消化道腫瘤和肺部腫瘤等的發生有關。

  神經膠質瘤的發病機制

  由于腫瘤逐漸增大,形成顱內占位病變,并常伴有周圍腦水腫,當超過代償限度時,即產生顱內壓增高。腫瘤阻塞腦脊液循環或壓迫靜脈導致靜脈回流發生障礙時,更加重顱內壓增高。如腫瘤內發生出血、壞死及囊腫形成,可加快其進程。

  當顱內壓增高達到臨界點時,顱內容積繼續有小量增加,顱內壓將迅速增高。如進行顱內壓監測,壓力達到6.67~13.3kPa汞柱時,則出現高原波,高原波反復出現,持續時間長,即為臨床征象。當顱內壓等于動脈壓時,腦血管麻痹,腦血流停止,血壓下降,病人不久將死亡。

  腫瘤增大,局部顱內壓力最高,顱內各分腔間產生壓力梯度,造成腦移位,逐漸加重則形成腦疝。幕上大腦半球腫瘤可產生大腦鐮下疝,扣帶回移過中線,可造成楔形壞死。胼周動脈亦可受壓移位,嚴重的可發生供應區腦梗塞。

  更重要的是小腦幕切跡疝,即顳葉內側溝回通過小腦幕切跡向后顱窩移位疝出。同側動眼神經受壓麻痹,瞳孔散大,光反應消失。中腦的大腦腳受壓產生對側偏癱。有時對側大腦腳壓迫于小腦幕邊緣或者骨尖,產生同側偏癱。脈絡膜后動脈及大腦后動脈亦可受壓引起缺血性壞死。最后壓迫腦干可產生向下軸性移位,導致中腦及橋腦上部梗死出血。病人昏迷,血壓上升,脈緩、呼吸深而不規則,并可出現去大腦強直。

  最后呼吸停止,血壓下降,心搏停止而死亡。幕下后顱窩腫瘤可產生枕骨大孔疝,小腦扁桃體向下移位疝出枕大孔。嚴重時延髓腹側壓迫于枕大孔前緣。幕上腫瘤亦可伴發枕大孔疝。致延髓缺血,病人昏迷,血壓上升,脈緩而有力,呼吸深而不規劃。隨后呼吸停止,血壓下降,脈速而弱,終致死亡。

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