系統性紅斑狼瘡疾病對于我們的健康很不利，我們不希望自己的健康被疾病困擾，這給我們的生活帶來很多的折磨，為了更好的確保自身的健康，我們首先要掌握系統性紅斑狼瘡疾病的病因機制，下面我們一起看看該疾病的病因機制介紹。

　　1、感染：

　　SLE與某些病毒感染有關。據報道患者體內至少有針對12種不同病毒和4種反轉錄病毒的高滴度IgG和IgM抗體，還從患者內皮細胞、皮損中發現類似包涵體的物質。其誘發SLE的可能機制是“分子模擬”，如EB病毒與Sm抗原有相同的抗原表位，二種抗原與抗體間有交叉反應。類似的例子還有抗Sm抗體能與HIVP24gag抗原起交叉反應;一些抗核糖核酸蛋白抗體可以和幾種C型反轉錄病毒：P30gag蛋白起交叉反應。病毒誘導或改變了宿主抗原：如單純皰疹病毒(病毒【譯】：是由一個核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質構成或僅由蛋白質構成(如朊病毒)的非細胞形態的靠寄生生活的生命體。)可以誘導出較高水平的Sm抗原。多克隆激活和旁路免疫刺激：感染可導致大量淋巴細胞活化，如肺炎克雷白桿菌與正常人單個核細胞培養后可產生多種抗DNA抗體及抗心磷脂抗體，還可誘導出鼠LE模型。其機制主要與多克隆激活和旁路免疫刺激有關，由于淋巴細胞活化，產生大量細胞因子，從而引發SLE。

　　還有些病毒感染會出現與 SLE相同的癥狀。如感染細小病毒19的患者，表現為高熱，面部蝶形紅斑等多發性、多形性皮疹，關節痛，蛋白尿，漿膜炎和高滴度的抗核抗體，激素治療有效，預后良好。

　　2、紫外線：

　　紫外線能誘發LE或使病情加重，約1/3的患者有光敏。其機制可能是經照射后皮膚的DNA轉變成較強免疫原性分子;皮膚細胞受損害后抗核抗體得以進入細胞內;角質形成細胞產生多種白細胞介素(IL-1、IL-3、IL-6)以及粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子(GM-CSF)和腫瘤壞死因子(TNFα)等細胞因子;影響巨噬細胞處理抗原的能力和T細胞的活化。某些藥物誘發的LE也與紫外線的作用有關。

　　3、藥物：

　　某些藥物能誘發LE或使病情加重，更多見的是出現LE樣綜合征。能夠誘發LE的藥物的結構特點是含有一個反應性芳胺基團或聯胺基團。

　　4、食物：

　　一些食物如芹菜、無花果、灰菜、紫云英、油菜、黃泥螺及食海藻的魚類等具有增強患者光敏感的潛在作用。蘑菇等蕈類、某些食物染料及煙草因含有聯胺也具有誘發LE的潛在作用。

　　溫馨提示：有胃腸道勞累的紅斑狼瘡性腎炎患者多有腹脹腹痛，這時需操控能使腸道氣體發生增多的巧克力或牛奶，一起應防止油炸食物，避免影響消化功。有血液體系勞累的紅斑狼瘡患者可在做菜時放一些芝麻油，有推進凝血效果。

　　【參考文獻：《臨床皮膚性病學》、《常見皮膚病圖譜》】