肝腹水是肝硬化臨床中最突出的癥狀表現，大部分患者在失代償期都有腹水，它的形成與腹腔局部因素和全身因素有關。現代社會患上肝腹水的人越來越多了，但是有很多患者對引起肝腹水的病因還不夠了解，沒能得到好的治療，所以了解些肝腹水的病因還是有必要的，對后面的治療有溢。

　　1、門靜脈負擔提升

　　超出300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓提升，組織液回接收縮減而漏入腹腔。

　　2、低白蛋白血癥

　　白蛋少于31g/L時，血漿膠體滲透壓下降，致血液成份外滲。

　　3、淋又巴液演化許多

　　肝靜脈回流被阻時，血將自肝竇壁滲漏至竇旁隙縫，致膽淋巴液演化增多(每天約7-11L，正常情況下為1-3L)，超出胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲漏至腹腔。

　　4、繼發性醛固酮增加致腎鈉重吸收增大

　　在肝功能減退時，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導致繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于遠端腎小管，使鈉重吸收增加，后者作用于集合管，致水的吸收也增加。鈉水儲留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要的促進作用醛固酮(aldos-terone) 為鹽皮質激素的主要代表。成人每日分泌5～150微克。其主要生理作用為保Na+排K+，從而保Cl-、保水，維持細胞外液量相對穩定。它促進腎遠曲小管和集合管主動重吸收Na+;并通過Na+-K+、Na+-H+置換而增加K+、H+排出;Na+重吸收增加，使細胞外液有較多正電荷和較高滲透壓，于是帶動Cl-和水被動重吸收;它也減少汗液、唾液、胃液的Na+排出。醛固酮的分泌受多種因素調節。血容量減少，血壓降低，通過腎素-血管緊張素系統使其分泌增加;另外，血漿Na+濃度降低，血鉀濃度升高，直接刺激球狀帶，使其分泌增強。亦受腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素(ACTH)的調節，平時ACTH的作用小，應激時，則對醛固酮分泌起重要支持作用。

　　5、抗利尿激素溢泌增加致水的重接收增加

　　6、實用循環血容量不夠

　　致交感神經運動增加，前列腺素、心房及其激肽釋放酶-激肽活性下降，所以造成腎血流量、排鈉和排尿量減小。

　　7、生理功能丟失

　　肝硬化腹水的形成原因主要是因為肝硬化期，肝臟生理機構的破壞和生理功能的喪失，最后肝臟是代償期的一種病理表現。肝硬化腹水主要以腹大如鼓、血管暴露，有些甚至發亮，部分患者伴有胸水，呼吸短促。

　　8、其它因素

　　包括肝臟結構破壞淋巴液生成過多不能通過胸導管引流，繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。以及有效循環血容量不足致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

　　溫馨提示

　　肝腹水患者在日常飲食需要引起注意，因為肝腹水時多伴有食道及胃底靜脈曲張，如進食粗糙、堅硬的食物極易刺破或劃傷曲張的靜脈而發生破裂、出血現象，所以應預防食用帶刺帶骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黃豆芽等含粗糙纖維的食物。

　　【參考文獻：《肝臟病》《肝硬化》】