腹水是多種疾病的表現(xiàn)，根據(jù)其性狀，特點(diǎn)，通常分為漏出性，滲出性和血性三大類，

　　漏出性腹水常見(jiàn)原因有：肝源性，心源性，靜脈阻塞性，腎源性，營(yíng)養(yǎng)缺乏性，乳糜性等;

　　滲出性腹水常見(jiàn)原因有：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎，繼發(fā)性腹膜炎(包括癌性腹水)，結(jié)核性腹膜炎，胰源性，膽汁性，乳糜性真菌性腹膜炎等;

　　血性腹水常見(jiàn)原因有：急性門靜脈血栓形成，肝細(xì)胞癌結(jié)節(jié)破裂，急性亞大塊肝壞死，肝外傷性破裂，肝動(dòng)脈瘤破裂，宮外孕等。

　　腹水病因具體表現(xiàn)為：

　　一、全身性因素

　　1.血漿膠體滲透壓降低：

　　血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來(lái)維持，血漿白蛋白低于25g/L或同時(shí)伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細(xì)血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水，此種情況見(jiàn)于重度肝功能不全，中晚期肝硬化(蛋白合成減少)，營(yíng)養(yǎng)缺乏(蛋白攝入不足)，腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。

　　2.鈉，水潴留：

　　常見(jiàn)于心，腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥，肝硬化與右心衰竭時(shí)，利鈉因子活性降低，使腎近曲小管對(duì)鈉的重吸收增加，近年認(rèn)為近曲小管的鈉重吸收機(jī)制較醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管更為重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置;交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管回吸收增加，促使鈉，水潴留，使腹水持續(xù)不退，因此認(rèn)為腎臟的鈉，水潴留是腹水的持續(xù)因素。

　　3.內(nèi)分泌障礙：

　　肝硬化或肝功能不全時(shí)，肝降解功能減退，一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉，水潴留;另一方面血液循環(huán)中一些擴(kuò)血管性血管活性物質(zhì)濃度增高，這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動(dòng)脈阻力減低，心排血量增加，內(nèi)臟處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，由于內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，內(nèi)臟淤血，造成有效循環(huán)血容量相對(duì)不足及低血壓，機(jī)體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓，這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì)，使腎血流量減低，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉，水回吸收增加，導(dǎo)致鈉，水潴留并形成腹水。

　　腹水的形成是腹腔內(nèi)液體的產(chǎn)生和吸收失去動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果，每種疾病腹水的形成機(jī)制是幾個(gè)因素聯(lián)合或單獨(dú)作用所致。

　　二、局部性因素

　　1.液體靜水壓增高：因肝硬化及門靜脈外來(lái)壓迫或其自身血栓形成導(dǎo)致門靜脈及其毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高，進(jìn)而引起腹水。

　　2.淋巴流量增多，回流受阻：肝硬化時(shí)因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹(shù)枝狀，吸收面積縮小，淋巴液生長(zhǎng)增加，超過(guò)了淋巴循環(huán)重吸收的能力，引起淋巴液淤積，由淋巴管漏出經(jīng)腹膜臟層或肝表面進(jìn)入腹腔，加重腹水的積聚，在腹膜后腫瘤，縱隔腫瘤，絲蟲(chóng)病等所引起的胸導(dǎo)管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂，乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

　　3.腹膜血管通透性增加：腹膜的炎癥，癌腫浸潤(rùn)或臟器穿孔，引起膽汁，胰液，胃液，血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

　　4.腹腔內(nèi)臟破裂：實(shí)質(zhì)性或空腔臟器破裂與穿孔可分別引起胰性腹水，膽汁性腹水，血性腹水及血腹。