梅尼埃病確切的病因目前還尚不明確，可能是由于迷路小動脈痙攣、局部缺氧、毛細血管壁通透性增加，導致內淋巴產生過多，或是由于內淋巴囊吸收障礙，而引起膜迷路積水。梅尼埃病的病理改變有蝸管、球囊積水膨大，橢圓囊及半規管的積水較輕。內淋巴壓力進一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。

　　梅尼埃病的發病原因

　　梅尼埃病的病因目前仍不明確，眾說紛紜。1938年Hallpike和Cairns報告本病的主要病理變化為膜迷路積水，目前這一發現得到了許多學者的證實。然而膜迷路積水是如何產生的卻難以解釋清楚。目前已知的病因包括以下因素：各種感染因素(細菌、病毒等)、損傷(包括機械性損傷或聲損傷)、耳硬化癥、梅毒、遺傳因素、過敏、腫瘤、白血病及自身免疫病等。

　　梅尼埃病的發病機制

　　1、原發解剖生理因素

　　2000年，發現梅尼埃病患者患耳的前庭水管較狹窄，其外徑小于正常組，認為前庭水管狹窄或不顯示可能是本病的發病原因。另外，由于血管性原因，導致內淋巴管及內淋巴囊的功能不良，這些因素都與膜迷路積水有關。

　　2、遺傳因素

　　據報道，15%梅尼埃病患者有家族史。認為本病可能是一種多基因與環境共同作用所致的疾病。本病基因學研究主要有群體凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人類白細胞抗原(humanleucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、鉀離子通道(KCNE)基因等。

　　3、繼發的體質因素

　　(1)自主神經功能紊亂：不少患者發病前存在情緒波動、精神緊張、焦慮不安、憂郁等。本學說認為，由于自主神經功能紊亂，使交感神經應激性增高，內耳小血管痙攣，導致迷路微循環障礙，組織缺氧，代謝產物潴留。從而使內淋巴生化的特性改變，滲透壓增高，導致外淋巴及血液中的液體移入內淋巴間隙，內淋巴生成過多形成膜迷路積水。

　　(2)內淋巴吸收障礙：內淋巴腔是一個密閉腔隙。內淋巴生成后向內淋巴管、內淋巴囊方向流動，并被內淋巴囊所吸收。在此過程中出現梗阻、內淋巴囊發育不良、炎癥導致的囊壁纖維變性、管壁增厚等所致的吸收功能障礙，均可引起膜迷路積水。而不少耳科學家發現，梅尼埃病患者的內淋巴囊囊腔內有細胞碎片堆積，內淋巴囊上皮變性，纖維化，萎縮，囊腔消失等，也印證了這一發病機制學說。

　　(3)變態反應：有人發現部分梅尼埃病患者有花粉癥表現，有些則與可疑的致敏食物有關，因此推測本病與變態反應有關。近年的實驗表明，內耳是抗原-抗體反應的靶器官，發生變態反應時，聚集在血管紋和內淋巴囊周圍的免疫活性細胞釋放的組胺、5-羥色胺等可以使毛細血管擴張，管壁通透性增加，液體進入內淋巴間隙。

　　(4)代謝與內分泌功能障礙：甲狀腺功能低下所致的黏液水腫可發生于內淋巴腔，引起眩暈、聽力減退，而應用甲狀腺素治療后，內耳癥狀可得到緩解。糖尿病患者內耳小血管壁類脂質沉積，管徑縮小，影響內耳供血，組織缺氧，代謝紊亂而致膜迷路積水。腦垂體-腎上腺皮質功能減退可導致對外界刺激的代償適應能力減退，可能是本病病因基礎。