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導(dǎo)致突發(fā)性耳聾的病因

  突發(fā)性耳聾的確切發(fā)病原因至今尚不明確,國內(nèi)外學(xué)者有多種解釋。一般認(rèn)為是幾種因素的組合,而非單一因素。

  病毒感染。有研究發(fā)現(xiàn)突發(fā)性耳聾的發(fā)病與病毒感染有關(guān),不少病人在發(fā)病前曾出現(xiàn)過上呼吸道感染,包括巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹、水痘、帶狀皰疹、流行性腮腺炎和麻疹等。

  國外學(xué)者已經(jīng)從突聾患者耳內(nèi)分離出以上的某些病毒并證明其活動存在[。另外,國內(nèi)一些學(xué)者認(rèn)為,兒童突發(fā)性耳聾患者多有明確的病因,以病毒感染多見,尤其是腮腺炎病毒,而且兒童雙側(cè)突發(fā)性耳聾發(fā)病率高,其耳聾程度重,預(yù)后差,此觀點(diǎn)已得到大多數(shù)學(xué)者認(rèn)同。

  內(nèi)耳供血障礙。據(jù)報(bào)道突發(fā)性耳聾患者的聽力損失程度與耳蝸血流速度,血流量和血管橫截面積大小有關(guān)。因此耳蝸血流障礙是突發(fā)性耳聾主要因素之一。

  內(nèi)耳的血供來自迷路動脈,它是一種功能性的終末動脈,也是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動脈,缺乏側(cè)支循環(huán),當(dāng)內(nèi)耳血流改變且星高凝狀態(tài)時(shí)易發(fā)生微循環(huán)障礙,組織缺血缺氧,致耳蝸神經(jīng)受到病理性損害,導(dǎo)致聽力減退。

  自身免疫功能和膜迷路破裂。大量研究表明,內(nèi)耳膜迷路具有免疫應(yīng)答、免疫防御和免疫調(diào)節(jié)能力,在某些病理情況下,內(nèi)耳組織可成為自身抗原,激發(fā)內(nèi)耳免疫反應(yīng)耳蝸的毛細(xì)血管是無孔毛細(xì)血管,內(nèi)淋巴囊的毛細(xì)血管是有孔毛細(xì)血管,可能有濾過功能。

  體循環(huán)中,抗體可循此途徑進(jìn)入內(nèi)耳,內(nèi)耳是一個(gè)能接受抗原刺激并產(chǎn)生免疫應(yīng)答的器官,內(nèi)耳免疫應(yīng)答是其保護(hù)性機(jī)制的一部分。如果外界刺激過于強(qiáng)烈可損傷內(nèi)耳,例如跳水、外傷等導(dǎo)致內(nèi)耳損害,引起膜迷路破壞并導(dǎo)致突聾。

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