根據專家的介紹，大多數癲癇病患者都有過多次病情反復發作的經歷。事實上，如果患者所選擇的治療方法不正確，會使治療的時間更長，頻繁發作的機率也會越來越大。因此患者要特別注意選擇治療的方法，下面是關于癲癇治療方法的總結。

　　一、手術治療

　　必須經證明腦內有局限致癇灶;必須是經過充分的正規藥物治療而不能控制癲癇發作，亦無緩解跡象，且影響患者的正常生活，甚至危及患者的生命。

　　患者身體強壯，心理素質好，能勝任局麻下進行開顱手術;估計術后癲癇患者的發作可能得到很好的控制，并能改善患者的生活能力;患者及家屬同意手術治療。

　　二、藥物治療

　　抗癲癇藥物的作用機制是抗癲癇藥通過兩種途徑制止或減輕癲癇發作，其一是影響中樞病灶神經元，減輕或防止它們過度放電;其二可能提高正常腦組織的興奮閾而減弱來自病灶的興奮擴散，防止癲癇發作。

　　電壓依賴鈉受體、電壓依賴低閾值L型鈣離子通道、GABA受體是抗癲癇藥物作用的三個主要環節。

　　(1)對離子跨膜運動的影響

　　①鈉離子通道

　　鈉離子通道關閉-激活-失活-再關閉，三種狀態反復循環，維持著神經元的正常功能。鈉通道呈兩種活性狀態:激活與失活。只有兩種態度都開放時鈉離子才能通過。

　　②鈣離子通道

　　許多抗癲癇藥對鈣離子通道電壓依賴性電流有明顯的影響。苯妥英鈉、巴比妥、苯二氮卓類都能減少突觸末端鈣離子內流，阻滯突觸前神經遞質的釋放，但這些作用僅出現在高于其有效抗癲癇血濃度范圍時，因而從總體上看抗癲癇藥似乎無法通過對鈣通道的影響來發揮抗癲癇效能，但鈣離子通道有許多亞型，具有不同的生理作用，抗癲癇藥可能對其中的某些亞型有作用。

　　(2)影響神經遞質的功能

　　①對CABA影響抗癲癇藥與CABA受體結合后可選擇性開放氯離子通道，大量氯離子內流可分流膜電位，使其達不到神經元反復高頻點燃的動作電位，從而發揮抗癲癇效應。同時與CABA受體的結合還能增加氯離子通道的通透性，延長離子通道開放時間，增加通道的開放頻率來加強CABA受體電流的抑制作用。

　　②對谷氨酸的影響，有資料表明谷氨酸作用于電壓依賴型的鈉通道，可通過減少突觸后谷氨酸的釋放來抗癲癇，而對鉀離子通道開放引起的氨基酸釋放無效。

　　有人認為由于苯妥英鈉能穩定細胞膜，從而減少高頻放電的擴散。而它對大腦皮層運動區的高度選擇抑制作用防止了異常放電的傳播，起到抗癲癇作用。

　　乙虎胺的作用機制不詳，有人提出乙虎胺可能是通過增強中樞抑制性遞質γ-氨基丁酸的作用直接或間接地增加腦內氯化物電導，從而增加細胞抑制而抗癲癇。

　　溫馨提示

　　以上就是關于癲癇病的幾種治療方法，患者要根據自己的實際情況及早接受治療，以免持續時間更長、更容易發作。