健康與我們每個人都息息相關，是我們生活中不可缺少的一個重要組成部分，也是全世界都在關注的重大課題之一，關愛健康是生命中一個永恒不變的話題。

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　　腦動靜脈畸形是腦動脈與靜脈之間的直接交通，其間沒有毛細血管，動脈血不經毛細血管的緩沖作用即流入靜脈系統。這一特殊結構引起腦內血流動力學的改變。這些改變包括腦動靜脈畸形周圍組織灌流不足的“腦盜血”現象：長期低灌注壓使病變周圍腦組織內血管自動調節功能異常;有時可發生“正常灌注壓突破”的現象以及腦血管痙攣。

　　(一)腦盜血 1928年，Cushing和Bailey發現動靜脈畸形周圍皮質的正常的血流模式發生了改變。畸形血管區域搏動的靜脈中央有氧合紅細胞，并認為靜脈血管運輸氧合的血液時并不能利用這種血液來行代謝。因此，他們將這種血流稱為非營養性血流。動脈造影證實動靜脈畸形周圍腦組織營養性血流減少。Murphy等稱此現象為“腦盜血”Nornes用實驗模型清楚地闡明了供血動脈的血流動力學原理

　　如遠端的活閥關閉，則所有的垂直管中均為同樣的壓力，如果活閥開放，則垂直管中離水槽越遠其內壓力越低。根據物理學原理，某一特定血管內的血流量是由該血管兩端的壓力差(△P)和血管對血液流動的阻力(R)決定的。研究發現，組織血液灌注量取決于組織灌注壓的大小。就動靜脈畸形而言，供血動脈越長，壓力落差也就越大。由于供血動脈也有分支進入正常腦組織，當此分支內壓力過低時，這樣就形成了一種抽吸作用，反而使進入正常腦組織的血液減少。腦組織血流減少的程度取決于該部腦組織與動靜脈畸形的距離和動靜脈畸形中的壓力落差的大小。臨床監測資料也顯示動靜脈畸形的動靜脈直接通路通過對動脈和靜脈的影響降低了動靜脈畸形鄰近腦組織的血流灌注壓，這必然導致動靜脈畸形周圍正常腦組織的低灌注狀態。血管造影可獲得動靜脈畸形病灶從正常腦組織“盜血”的證據。Nornes等通過多普勒研究了16例動靜脈畸形患者手術中病灶局部的血流動力學，他們發現供血動脈的壓力始終低于全身血壓。在臨時阻塞動靜脈畸形后殘余部分的壓力即上升。目前認為，某些神經功能缺損及精神異常可能與腦盜血有關。Michelsen發現動靜脈畸形的典型臨床表現為癲癎抽搐可在動靜脈畸形切除后消失，血管造影也證實腦血流得到了改善。他同時還注意到在動靜脈畸形栓塞后其神經功能障礙可得到某種程度的改善。

　　(二)血管自動調節功能異常 正常情況下，即使腦灌注壓有一定的變化，腦血流量(CBF)通常仍是恒定的，這主要與腦血管的自動調節功能有關。調節功能降低時腦血管就會擴張使血管阻力降低以便能維持正常的營養血流。如持續處于低灌注狀態，則遠端血管即會達到最大程度的擴張，甚至發生結構改變以達到血管阻力永久性下降。此時血管的自動調節功能即喪失，血管被動性的擴張。在這種情況下，血流量常是壓力依賴性的。任何壓力下降均可直接引起被動擴張的血管床的血流量下降。但這種腦血管的自動調節功能是有一定的限度的，通常在血壓為50~150mmHg時才能發揮作用。腦血管自動調節功能下限的血壓稱為腦灌注壓，在這一血壓時動脈的自動擴張能力最大。通常認為人類的腦灌注壓為50~60mmHg，但在高血壓患者，此值可能偏高些。當某一動脈的灌注壓低于上述極限時，則處于最大的擴張狀態以維持適當的血流。沒有臨床癥狀的腦動靜脈畸形患者中，其受累動脈就是十分接近這一臨界值，一旦全身血壓下降時，動靜脈畸形鄰近腦組織的灌注壓就會降低。因此有人反對在切除動靜脈畸形之前長期采用誘發低血壓的方法作為輔助治療。有時手術過程中一定量的出血都會使動靜脈畸形周圍的腦組織發生灌注不足的危險。動靜脈畸形切除后，異常的血流動力學可有不同程度的改善。術后血管造影復查時，常可見到原來動靜脈畸形周圍顯影不良的腦組織有明顯的改善。

　　(三)“正常灌注壓突破 “理論 患者術后出現腦水腫、充血甚至腦出血的現象，為此Spetzler首先提出了“正常灌注壓突破”理論來解釋這一現象，并認為此乃術后病情惡化的原因。動靜脈畸形是一個沒有阻力的動靜脈大管道，而其周圍大腦半球的正常的動脈和毛細血管則有很高的阻力。為了與這種低阻力的動靜脈通路競爭，這些小動脈必須最大程度地擴張，以便能從動靜脈畸形中分流部分血液進入大腦半球。正常情況下，這些血管具有自動調節功能，但動靜脈畸形鄰近部位的血管由于處于臨界缺血或癥狀性的缺血狀態而呈慢性擴張，其血管自動調節功能已喪失。因此，當動靜脈通道突然阻塞或被切除后，“盜血”現象消失，供血動脈內的阻力急劇上升到很高水平，血流轉而進入鄰近的營養血管。這些腦動脈由于慢性擴張，其血管壁的結構已發生了變化，它們不能對這種新的灌注壓產生足夠的阻力來保護毛細血管床免遭這種突然急劇增高的灌注壓的損害，導致毛細血管水平的壓力突破，引起水腫和出血，此即為所謂的“正常灌注壓突破”理論為了防止這種情況的發生，不少人主張：①術后采用低血壓治療，在尚無直接監測局部腦血流的方法下，此方法不可取;②對較大的動靜脈畸形進行分期手術或術前先行分期栓塞或分期結扎供血動脈以便逐步增加缺血腦組織的灌注。

　　(四)血管痙攣 在蛛網膜下腔出血時，血小板及血細胞釋放出一些血管活化物質，如5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素F和E等均可引起腦血管痙攣，從而加重臨床癥狀，但由于動靜脈畸形破裂多發生在引流靜脈系統，血管壓力不高，出血量不大，加上腦血管自動調節功能的喪失，腦血管痙攣常較輕，甚至不發生。由于上述四種發病機制交叉存在，故臨床上出現下列癥狀：一旦供血動脈壓下降，腦動靜脈畸形區動脈壓即降低，同時動脈血由于“盜血”現象大量流入靜脈，引流靜脈壓升高，最終導致腦動靜脈畸形區周圍腦組織灌注不足，造成神經功能障礙、癲癎和精神癥狀等。長期的低灌注狀態使周圍腦組織內血管自動調節功能處于癱瘓狀態或使其閾值上限很低，一旦灌注壓升高即易產生腦過度灌注現象。局部腦靜脈壓升高，使病變周圍腦組織的靜脈回流受阻，靜脈淤血，這就造成腦動靜脈畸形手術后易發生腦水腫和出血，以致術后死亡和傷殘。直徑大于6cm 的腦動靜脈畸形術后有12%~21%的機會發生腦過度灌注現象，術后死亡和傷殘率高達54%。發生自發性腦出血的發生機制與動靜脈畸形的血管壁的病理改變和血流動力學有關。出血型動靜脈畸形的血管壁內彈力板斷裂變薄，內皮細胞壞死脫落。Miyasaka提出動靜脈畸形的出血與引流靜脈的病理改變有著直接的關系。引流靜脈越多，引流阻力減小，灌注壓越低，血管破裂的機會減少;引流靜脈數目少或引流靜脈狹窄、閉塞則易發生出血。另外，出血的發生率和出血程度與病灶的大小及部位也有關。動靜脈畸形病灶越小，位置越深，越易發生出血，但這些病灶甚少表現為其他癥狀。血管團小和引流不暢，可造成動靜脈畸形內壓力增高和湍流形成#從而引起血管壁的損傷和破裂。接近腦循環或腦室邊緣的動靜脈畸形較位于腦底動脈環遠端的動靜脈畸形更易發生自發性出血。較大的動靜脈畸形發生自發性腦出血時其癥狀不如較小者嚴重，這主要是因為較大的動靜脈畸形引起的分流效應較大，而且出血部位的血管內壓力較低。動靜脈畸形伴發動脈瘤的發生率為 2.7%~8.7%。這種動脈瘤的發生可能與血管壁的先天性缺陷有關。癲癎的發生在某種程度上與病變部位有關。如顳葉的動靜脈畸形更易發生精神運動性發作，而頂葉的病灶則易引起局灶性癲癎發作。另外，動靜脈畸形可引起病灶周圍的腦組織缺血，既而損害腦皮質功能而發生癲癎。腦動靜脈畸形患者的頭痛類似于典型偏頭痛的癥狀，其發生可能與動靜脈畸形的供血動脈擴張有關。另外，擴張的引流靜脈牽拉到鄰近的硬腦膜時，尤其是累及到天幕時也可能參與了頭痛的發生。突然發生的頭痛多與動靜脈畸形引起的自發性腦出血有關。反復發生的腦出血、動靜脈畸形病灶的擴大或由于“盜血”作用而發生病灶周圍的正常腦組織持續缺血。可能造成癲!及神經功能障礙進行性加重。擴張的血管偶爾會影響到顱神經，其中最常見的是損害三叉神經。當頸內動脈擴張時可壓迫視交叉和視神經，導致視野的喪失。其他顱神經也可單獨受損或幾條顱神經同時受損。在極少數情況下，由于引流靜脈和硬膜竇壓力的增加，

　　引起腦積水，從而導致慢性顱內壓增高，產生相應的癥狀，尤其是深靜脈系統的球狀擴張。中腦等區的動靜脈畸形可壓迫導水管，患者反復發生少的蛛網或腦出血也可引起蛛網膜下腔通路遠端和蛛網膜顆粒的阻塞，也可導致交通性腦積水。在個別病例中，硬膜竇靜脈壓的增高可能也參與了交通性腦積水的形成。巨大腦動脈靜畸形可造成心力衰竭。

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