多發(fā)性骨髓瘤是怎么得的?MM的病因迄今尚未完全明確，臨床觀察，流行病學(xué)調(diào)查和動物實驗提示，電離輻射，慢性抗原刺激，遺傳因素，病毒感染，基因突變可能與MM的發(fā)病有關(guān)，MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業(yè)性接受或治療性接受放射線人群的發(fā)病率顯著高于正常，而且接受射線劑量愈高，發(fā)病率也愈高，提示電離輻射可誘發(fā)本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上，據(jù)報告化學(xué)物質(zhì)如石棉，砷，殺蟲劑，石油化學(xué)產(chǎn)品，塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發(fā)本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據(jù)，臨床觀察到患有慢性骨髓炎，膽囊炎，膿皮病等慢性炎癥的患者較易發(fā)生MM，動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料) 證明慢性炎癥刺激可誘發(fā)腹腔漿細胞瘤，MM在某些種族(如黑色人種)的發(fā)病率高于其他種族，居住在同一地區(qū)的不同種族的發(fā)病率也有不同，以及某些家族的發(fā)病率顯著高于正常人群，這些均提示MM的發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)，病毒與MM發(fā)病有關(guān)已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病有關(guān)，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發(fā)病有關(guān)，但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發(fā)病有關(guān)，尚待進一步研究澄清，MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發(fā)現(xiàn)特異的標志性的染色體異常，染色體畸變是否是MM發(fā)病的始動因素，尚待研究證實，惡性腫瘤是多因素，多基因，多步驟改變導(dǎo)致的疾病，MM也不例外。多發(fā)性骨髓瘤是怎么得的?

　　在骨髓瘤患者培養(yǎng)的樹突狀細胞中,發(fā)現(xiàn)了與卡波西肉瘤相關(guān)的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯(lián)系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為后生發(fā)中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結(jié)合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發(fā)病率 小鼠生活于無菌環(huán)境中 漿細胞瘤的自然發(fā)生率減少 在純種小鼠 腹腔最后內(nèi)注射礦物油或種植固體塑料導(dǎo)致肉芽腫樣炎性反應(yīng)后 多數(shù)動物發(fā)生能產(chǎn)生單克隆免疫球蛋白的腹腔內(nèi)漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發(fā)生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發(fā)生有關(guān)。