一、發(fā)病原因

　　傳染源：患者、隱性感染者為主要來源，至今沒有發(fā)現(xiàn)健康的攜帶病毒者。患者在病發(fā)前6～8小時至發(fā)病的第6天，具有明顯的病毒血癥，可使叮咬伊蚊受感染。流行期間，輕型患者數(shù)量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區(qū)的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學(xué)證據(jù)，但作為傳染源，還不能完全確定。

　　傳播媒介：伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。廣東、廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島、廣西沿海、海南省和東南亞地區(qū)以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內(nèi)復(fù)制8--14天后即具有傳染性，傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時，即將病毒傳播給人。因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。

　　易感人群：在新疫區(qū)普遍易感。1980年在廣東流行中，最小年齡3個月，最大86歲，但以青壯年發(fā)病率最高。在地方性流行區(qū)，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發(fā)病者多為兒童。

　　二、發(fā)病機制

　　登革病毒經(jīng)伊蚊叮咬進入人體后在毛細血管內(nèi)皮細胞和單核巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)復(fù)制，然后進入血液循環(huán)，形成第一次病毒血癥。定位于單核巨噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織中的登革病毒繼續(xù)進行復(fù)制，再次釋入血流形成第二次病毒血癥，并引起臨床癥狀與體征。機體產(chǎn)生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫復(fù)合物，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管的通透性增加，亦可導(dǎo)致血管水腫和破裂。登革病毒的復(fù)制可抑制骨髓中白細胞和血小板的再生，導(dǎo)致白細胞、血小板減少和出血傾向。

　　病理改變表現(xiàn)為肝、腎、心和腦等器官的退行性變，出現(xiàn)心內(nèi)膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的水腫和出血。皮疹活檢可見小血管內(nèi)皮細胞腫脹、血管周圍水腫及單核細胞浸潤，瘀斑中有廣泛性血管外溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網(wǎng)膜下腔和腦實質(zhì)灶性出血、腦水腫及腦軟化。重型患者可有肝小葉中央灶性壞死及淤膽，小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎等。