(一)發(fā)病原因
藥物由各種途徑進入體內(nèi)而誘發(fā)機體發(fā)生過敏反應,一般均發(fā)生于多次同種藥物接觸之后,而少發(fā)生于首次接觸者。但青霉素過敏休克可發(fā)生于第1次注射后，因此類病人注射青霉素前曾有過青霉素的接觸。
1.進入途徑 藥物進入體內(nèi)的途徑在誘發(fā)變態(tài)反應上十分重要。局部皮膚處理較其他途徑更易致敏，而口服很少致敏，如乙二胺常作為穩(wěn)定劑和抗組胺藥的基質，氨茶堿中也含有它，局部用乙二胺致敏后，再口服或靜脈用氨茶堿可引起全身性皮炎。
2.藥物處理頻度 藥物處理的次數(shù)越多，治療持續(xù)的時間越長，發(fā)生變態(tài)反應的危險就越大，間斷治療較持續(xù)治療更易致敏。
3其他 免疫抑制劑的應用。
常見致敏藥物為青霉素、阿司匹林或非類固醇類抗炎劑和變應原提取液。
(二)發(fā)病機制
1.IgE介導的變態(tài)反應 本型可表現(xiàn)為蕁麻疹/血管性水腫、變應性眼鼻炎/哮喘。重者有氣道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在兒童不及成人嚴重。
2.細胞毒性反應 由于藥物直接與組織發(fā)生反應，易造成組織損傷。如青霉素、奎寧、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性貧血，就是抗體針對紅細胞的。