嗜鉻細胞瘤的患者年齡多為20～50歲。主要的臨床表現取決于兒茶酚胺釋放到血循環中的濃度。兒茶酚胺的影響是廣泛的，涉及心、血管、平滑肌以及眾多的中間代謝過程。

　　1.心血管系統表現

　　(1)陣發性高血壓型

　　此型較具特征性，患者平時血壓正常，發作時血壓驟升，收縮壓常達200—300mmHg，舒張壓也明顯升高，可達130～180mmHg，釋放去甲腎上腺素為主的舒張壓升高得更明顯。伴有劇烈頭痛、麗色蒼白、大汗淋漓、心動過速(以釋放腎上腺素為主者更為明顯)、四肢發涼、心前區及上腹部緊迫感，可有心前區疼痛、心律失常、焦慮與恐懼感、惡心、嘔吐、視物模糊、復視。發作特別嚴重者可并發急性左心衰竭或腦血管意外。發作終止后，可出現面頰部及皮膚潮紅、全身發熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經興奮癥狀，并有尿量增加。

　　(2)持續性高血壓型

　　約2/3的嗜鉻細胞瘤者為持續性高血壓，血壓也可有少許波動，但患者自己無法覺察，相應的其他癥狀也較陣發型為輕。

　　(3)低血壓、休克

　　高血壓為嗜鉻細胞瘤的主要表現，但也可發生低血壓甚至休克，或出現高血壓和低血壓交替出現的現象。這種患者還可發生急性腹痛、心前區痛、高熱等，而被誤診為急腹癥、急性心肌梗死或感染性休克。

　　(4)心臟表現

　　大量兒茶酚胺引起兒茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收縮、陣發性心動過速。甚至室顫。部分患者可發生心肌退行性變、壞死、炎性改變。

　　2.代謝紊亂

　　(1)基礎代謝增高

　　腎上腺素可作用于中樞神經系統及交感神經系統控制下的代謝過程，使患者耗氧量增加，大多數患者基礎代謝率增加20%以上。

　　(2)糖代謝紊亂

　　由于腎上腺素促進糖原分解，出現糖尿、糖耐量減退或糖尿病。

　　(3)脂肪代謝紊亂

　　脂肪分解加速、血中游離脂肪酸增高。

　　(4)電解質代謝紊亂

　　少數患者出現低血鉀癥，可能與兒茶酚胺促進K+進入細胞漿及促進腎素、醛固酮分泌有關。

　　3.其他臨床表現

　　(1)消化系統

　　兒茶酚胺可使胃腸壁內血管發生增殖性或閉塞性動脈內膜炎。可造成腸壞死、潰瘍、出血、穿孔及尉烈腹痛;由于兒茶酚胺使腸活動及張力減弱，引起便秘;兒茶酚胺使膽囊收縮減弱、Oddi括約肌張力增強，引起膽汁潴留，導致膽石癥。

　　(2)泌尿系統

　　病程長者，可發生腎功能減退;膀胱內嗜鉻細胞瘤在排尿時可發生高血壓發作。

　　(3)血液系統

　　在大量腎上腺素的作用下，血細胞重新分布，周圍血中白細胞增多，有時紅細胞也可增多。

　　(4)腹部腫塊

　　少數腫瘤體積較大的患者可在腹部觸及腫塊，捫及時勿用力擠壓，以免誘發高血壓危象。

　　因為家族性嗜鉻細胞瘤的復發率高，建議每年復查1次。若測定值異常，再進一步行影像學檢查。惡性嗜鉻細胞瘤的5年生存率低于50%。