多數患者對乙肝都是談之色變，乙肝對患者健康危害具大，患者們十分的煩惱，面對乙肝不知從何入手，其實合理的用藥是可以達到康復目的。下面為大家介紹乙肝的并發癥有哪些?

　　1、肝性腦病(肝昏迷)

　　嚴重肝病導致代謝紊亂，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：A)氨及多種毒性物質的蓄積，導致中樞神經系統中毒。重癥肝病患者肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內潴積。B)氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：肝衰竭時，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。C)gamma;-氨基丁酸(GABA) 增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源于腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。D)發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na-K-ATP酶活性，導致Na、K進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。

　　臨床上將肝性腦病分為急性型和慢性型。急性型多見于急性重型肝炎，臨床表現是：嚴重肝損害、精神、神經癥狀和體征，少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見于肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經癥狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。

　　2、肝腎綜合征(HRS)

　　重型肝炎晚期的嚴重并發癥.HRS的發病機制十分復雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害。舉個例子，若把死于HRS 患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約為30%～50%，常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術后，約30%病人無明顯誘因。病死率極高，多在少尿或無尿發生后一周內死于消化道出血、肝性腦病或直接死于 HRS。臨床癥狀：有嚴重肝病征象，氮質血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血癥晚期可出現惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小于120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血癥、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。辨證：A)少尿或無尿;B)緩慢發生的氮質血癥，血肌酐133mu;mol/L;C)初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例1.0、尿/血漿肌酐比例30、尿鈉 10mmol/L;D)擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血癥鑒別，后者經擴容后可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規改變明顯，尿鈉20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例20，尿beta;2微球蛋白含量可高達 (32018plusmn;8369)mu;g/L，而HRS者僅為(155plusmn;42、9)mu;g/L。

　　3、出血

　　重型肝炎常見而嚴重的并發癥，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，其原因有：A)凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低， Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;B)血小板數量減少、形態改變(體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊);C)毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;E) 血清過高;F)TNF及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;G)門脈高壓癥致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;H)食管胃底靜脈曲張破裂。

　　4、肝衰竭

　　重型肝炎時免疫功能低下，若此時嚴重感染又可加重肝臟損害，導致肝衰竭。

　　5、肺部感染

　　肺是常見的感染部位，注意革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌等的感染。臨床癥狀多不典型，發熱或不發熱，脈率與體溫不相吻合，只有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧征象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血癥為末期嚴重并發癥，病死率可達70%以上。

　　6、原發性細菌性腹膜炎

　　病原菌大多由于腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細胞功能衰竭，對細菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的并發癥之一。臨床癥狀常不典型，可有發熱，多數為低熱，僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)試驗陽性或陰性，腹水白細胞數ge;30 萬/L，中性白細胞ge;0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎后多使肝功進一步惡化。

　　溫馨提示：日常中我們在對疾病進行合理的治療，那樣對我們帶來的幫助作用也是比較大的。

　　【參考文獻：《乙肝真相》《乙肝患者家庭醫生》】