1痛風通風名解編輯本段

　　痛風通風名解

　　痛風是一種因嘌呤代謝障礙，又稱“高尿酸血癥”，屬于關節炎的一種，又稱代謝性關節炎。是長期嘌呤代謝障礙、血尿酸增高引致組織損傷的一組疾病。痛風是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，但發病有明顯的異質性，除高尿酸血癥外可表現為急性關節炎、痛風石、慢性關節炎、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。臨床上分為原發性和繼發性兩大類，原發性痛風多由先天性嘌呤代謝異常引起，常與肥胖、糖類脂類代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發生，繼發性痛風則由某些系統性疾病或者藥物引起臨床特點是：高尿酸血癥、急性關節炎反復發作、痛風石形成、慢性關節炎和關節畸形，以及在病程后期出現腎尿酸結石和痛風性腎實質病變。

　　女性一般在50歲之前不會發生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后會增加發作比率。由于尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱里形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎癥。一般發作部位為大拇趾關節(這種情況稱為podagra)，踝關節，膝關節等。

　　長期痛風患者有發作于手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見于下肢。

　　痛風是一種因嘌呤代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病，屬于關節炎的一種，又稱代謝性關節炎。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。多發人體各部位，關節劇烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“風”一樣吹過去了，所以叫“痛風”。40+男性多發(95%)，女性一般在絕經后常見，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后會增加發作比率。高尿酸血癥與痛風的發生無直接關系，只是高尿酸有更高發生痛風的可能，一些人高尿酸血癥一生都不會引發痛風，而一些人在發現高尿酸血癥一周或者一個月之內會發生第一次痛風第一次痛風后，一般會有1-2年的間歇期，也有10年間歇期(5%)，期間需積極治療，預防痛風石的形成。

　　男性易患痛風：痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計，男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。 　　痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者占 30%，常吃火鍋者發病也多。這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上澆油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高 10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤” 低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。

　　告誡痛風患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要戒酒!

　　2痛風臨床表現編輯本段

　　痛風臨床表現

　　1.急性發作期的痛風病癥狀：發作時間通常是下半夜。該階段的痛風癥狀表現為腳踝關節或腳指，手臂、手指關節處疼痛、腫脹、發紅，伴有劇烈疼痛。使用顯微鏡觀察，會發現患處組織內有松針狀尿酸鹽沉淀。就是尿酸鹽沉淀引起的劇烈疼痛。請注意，發病期的血尿酸由于已經生成沉淀，所以尿酸值比平時最高值低。

　　2.間歇期的痛風病癥狀：該階段的痛風癥狀主要表現是血尿酸濃度偏高。所謂的間歇期是指痛風兩次發病的間隔期，一般為幾個月至一年。如果沒有采用降尿酸的方法，發作會頻繁，痛感加重，病程延長。

　　3.慢性期的痛風病癥狀：該階段的痛風癥狀主要表現是存在痛風石，慢性關節炎、尿酸結石和痛風性腎炎及并發癥。此時痛風頻繁發作，身體部位開始出現痛風石，隨著時間的延長痛風石逐步變大。

　　3痛風飲食禁忌編輯本段

　　痛風飲食禁忌

　　會造成血清尿酸升高的食物，通常是動物內臟和海鮮類食物，以及啤酒。因為這些食物中含有較高的嘌呤，而嘌呤的代謝物是尿酸。因此，痛風病人要少吃含嘌呤豐富的食品，尤其是內臟類的豬肝、腰子，海鮮中的草蝦、牡蠣、干貝等，都屬于高嘌呤的食物。

　　痛風患者不宜喝啤酒

　　痛風患者應當少喝啤酒。因為痛風與人體內嘌呤代謝紊亂有關，而啤酒中含大量嘌呤及核酸類物質，每飲一瓶啤酒，可使血中嘌呤代謝產物尿酸濃度增加2倍，可誘發痛風急性發作，發生急性關節疼痛、紅腫等癥狀。[2]

　　痛風患者應多喝水

　　有的痛風患者喝水少，這是一種有害的生活習慣，容易引發痛風發作和加重病情。這是因為，痛風主要是嘌呤代謝紊亂所導致，從而引發尿酸排泄不暢，積聚在關節部位，并給人帶來痛苦。如果不喝水，尿液代謝少，就更不利于尿酸的排泄，不但會加劇痛風，而且過高的尿酸濃度還易導致尿路結石。

　　4痛風臨床分型編輯本段

　　痛風臨床分型

　　痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。

　　1.尿酸生成過多型：屬于高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多。

　　2.尿酸排泄減少型：判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法：

　　(1)24小時尿中尿酸定量測定正常尿中尿酸排泄量<800mg>600mg/天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。

　　(2)尿酸清除率(Cua)測定尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6～12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分屬生成過多型，<6.6ml>

　　(3)Cua與肌酐清除率(Ccr)比值測定即Cua/Ccr×100%，若>10%屬生成過多型，<5%屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的cua>

　　(4)隨意尿中尿酸/肌酐比值測定隨意尿中尿酸/肌酐比值是最簡便的方法，若>1.O屬生成過多型，<0.5可判斷為排泄減少型。<>

　　5痛風并發癥編輯本段

　　痛風并發癥

　　依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的并發癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發癥，這些研究統計數據都值得我們重視。

　　1. 腎機能障礙

　　痛風如果沒好好治療，則長期持續高尿酸血癥，會使過多的尿酸鹽結晶沉淀在腎臟內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙。

　　2. 缺血性心臟病

　　所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。

　　3. 腎結石

　　根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。

　　4. 肥胖癥

　　我國由于經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。

　　5. 高血脂癥

　　痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關系。

　　6. 糖尿病

　　對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原。

　　7. 高血壓

　　痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意。

　　6痛風病癥病史編輯本段

　　痛風病癥病史

　　痛風古稱“王者之疾”、“帝王病”、“富貴病”，因為此癥好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領兵上陣。

　　“痛風”一詞最早出現在南北朝時期的醫學典藉里，因其疼痛來得快如一陣風，故由此命名。古代又稱“痛痹”，明朝虞摶所著醫學正傳云：“夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節風，以其走痛于四肢骨節，如虎咬之狀，而以其名名之耳”。

　　世界其它地方亦有痛風疾病的古代紀錄，如西元前2640年，埃及人的身上已經發現有痛風引至大拇趾關節病變。古希臘名醫希波克拉底稱痛風為“不能步行的病”，并指出痛風是富者的關節炎，而風濕則是貧者的關節炎。在他的《格言》(Aphorisms)中，他對痛風下了以下的結論：“太監不會得到痛風，女人在更年期以后才會得到痛風，男性在有性生活后才會得到痛風，痛風的發炎在發生后40天內就會消退，痛風在春秋兩季較會發生。”

　　西元三世紀，羅馬醫師蓋倫首次描述痛風石(尿酸鹽)。痛風英文字“gout”是由拉丁文Gutta而來，是一滴的意思。以當時中世紀的醫學概念“四體液說”，痛風是被認為關節的部位多了惡毒液體 。

　　頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會向往的疾病，因為只有達官貴人，有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風。此外，亦有認為痛風的發作是可預防癱瘓和中風等更嚴重的疾病 。

　　7痛風診斷檢查編輯本段

　　痛風診斷檢查

　　1.實驗室檢查

　　(1)血清尿酸測定 多>420μmol/L，少數正常，繼發性痛風可>1mmol/L。

　　(2)尿尿酸測定 如存在高尿酸血癥，同時尿尿酸≥3600μmol/24h，提示腎臟排尿酸無障礙，高尿酸血癥來源于體內尿酸生成過多;否則為腎臟排尿酸功能不足。

　　(3)尿常規 測定尿pH、尿蛋白、尿糖，了解尿液酸化情況及是否有其他病變。

　　(4)其他 血常規(除外血流系統疾病)、肝腎功能、血脂，了解合并疾病情況。

　　2.影像學檢查

　　(1)X線檢查 受累關節早期無明顯X線變化，晚期可見尿酸鹽在近關節骨端沉積，骨質破壞形成類鉆孔圓形透光區，純尿酸性腎結石X線不顯影，混合有鈣鹽時，可顯影。

　　(2)B超 早期腎臟無變化，晚期腎臟體積多有增大，呈彌漫性損害，以髓質區為重。

　　(3)心電圖 合并冠心病可有相應的圖形改變。

　　3.其他檢查

　　痛風石、關節腔液體成分的定性：針刺或切除皮下痛風結石，取出結石驗證成分，或皮下結石破潰溢出的分泌物在偏震光顯微鏡下呈針狀尿酸鹽結晶，有助于確診。有積液的急性關節炎可抽取關節積液鏡檢，查見針狀結晶可為診斷依據。

　　8痛風病因病理編輯本段

　　痛風病因病理

　　當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為 4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱，韌帶)沉積，這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積。

　　痛風石是MSU結晶聚集物，最初大到可以在關節的X線片中出現時，為"穿鑿樣"病變，較后期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶體，并聚集成結石，可導致阻塞性泌尿系疾病。

　　持續高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高病程越長，發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血癥的人并未發生痛風。

　　嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經系統異常，手足徐動癥，痙攣狀態，智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch- Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝，又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).

　　血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為 300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環孢霉素治療患者常見的并發癥。絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol /L),但絕經后接近男性水平。

　　9痛風注意事項編輯本段

　　痛風注意事項

　　首先，專家明確表示，痛風患者最好能夠最好一張一弛，勞逸結合。避免過度勞累。過度的體力消耗會使體內乳酸產生增加。痛風治療注意事項還有乳酸可抑制腎臟排泄尿酸功能，使血尿酸升高，甚至引起痛風性關節炎之發作。其次，急性期要臥床休息，將患病肢體抬高，及時治療，迅速控制急性發作是痛風治療注意事項之一。第三，飲食調節：控制高嘌呤食物，減少動物脂肪，多吃蔬菜以補鉀，多食含鈣高的食物，因鉀鈣有利于尿酸的排泄;多飲水，每日飲水量要達到2000毫升以上，避免暴飲暴食;節制煙酒，吸煙、飲酒是高血壓、冠心病的主要危險因素，應戒除;不喝咖啡都是痛風治療注意事項。

　　此外，痛風患者注意自己身體的保暖以及御寒也是非常重要的。鞋襪要寬松，痛風治療注意事項包括受寒會使血液循環差而引發痛風，凍傷則會引起患病部位感染。最后，定期復查血尿酸，定期足量服藥。痛風是一種慢性疾病，耐心長期服藥是成功治療的關鍵也是痛風治療注意事項。

　　10痛風治療方法編輯本段

　　痛風治療方法

　　1.止痛、減少組織炎癥反應

　　(1)秋水仙堿 為秋水仙球莖中提取的一種生物堿，有阻止細胞有絲分裂的作用，可抑制炎性細胞的趨化和減少炎癥因子釋放，對于急性發作的痛風關節炎具有獨特的抗炎消腫效用，可在短短數小時內緩解癥狀。

　　(2)非甾體抗炎藥 該類藥物目前品種較多，不僅可口服亦可局部外用或納肛。主要通過抑制組織對尿酸沉積的炎性反應減輕痛風急性關節炎發作時的局部軟組織紅腫、熱痛及全身反應，對血清尿酸水平多無影響。

　　(3)腎上腺糖皮質激素 在急性痛風關節炎發作癥狀特別嚴重，或對秋水仙堿不耐受者，可用中小劑量潑尼松、地塞米松，以減輕組織的炎性反應。

　　2.降低血尿酸藥

　　(1)丙磺舒 該藥可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，從而增加尿酸從腎臟的排出，適用于血尿酸高，尿尿酸排量<3.6mmol/d(<600mg/d)的痛風患者。

　　(2)亞磺酸匹拉宗 為保泰松的衍生物，可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，比丙磺舒作用強。國外報道，長期服用對消除痛風結石效果顯著，可適用于對丙磺舒過敏的痛風患者。

　　(3)苯溴馬隆(痛風利仙) 為苯丙呋喃類衍生物，通過抑制近端腎小管對尿酸的重吸收而促進尿酸的排泄，不阻撓嘌呤核苷酸的代謝。主要通過胃腸道排出(肝內代謝，膽汁排出)，適用于尿尿酸排量<3.6mmol/d的痛風患者，也可用于肌苷輕度升高的早期腎功能不全的痛風患者。

　　(4)別嘌呤醇 為黃嘌呤氧化酶抑制劑，可抑制次黃嘌呤轉變為黃嘌呤再轉為尿酸，從而減少了尿酸的合成。適用于自身尿酸生成過多的原發或繼發痛風患者。

　　(5)碳酸氫鈉 為體內酸堿度調節劑，適用于尿pH<6.0的痛風患者，以升高尿pH到6.0～6.6之間，使尿液中的尿酸絕大多數處于游離狀態，易于隨尿排出體外。尤其在急性痛風性腎病，顯著高尿酸血癥或服用促進尿酸排泄藥物時，需配用碳酸氫鈉，以防腎小管內尿酸鹽結石的形成。用藥劑量取決于尿pH值的情況，并根據尿pH值的變化調整用量，保持尿pH在6.5左右。

　　在應用降尿酸藥物時，需注意短期內血尿酸下降幅度不宜過大，以免導致血尿酸濃度與組織內尿酸濃度差明顯增大，誘發痛風關節炎再次急性發作。可同時合用秋水仙堿或非甾體抗炎藥，防止關節炎急性發作。

　　3.并發癥的治療

　　(1)痛風石 痛風石的治療主要基于飲食治療及應用降尿酸藥物，可聯用促尿酸排出劑和別嘌呤醇，長期堅持，并保持尿pH在6.5左右，防止腎內痛風石的再形成。成功的控制血尿酸水平，可使部分患者痛風石逐漸縮小，甚至完全消失，部分患者病情不再加重。皮下痛風石破潰需注意加用抗生素，防止繼發感染。

　　(2)慢性痛風性關節炎 治療以控制血尿酸濃度，促進體內沉積的尿酸鹽排出為原則。在飲食治療及多飲水、堿化尿液的基礎上，根據血尿酸水平選擇降尿酸藥物。保護受累的關節不受意外損害，適當進行功能鍛煉，避免關節變形和強直。

　　(3)痛風性腎病的冶療 仍以低嘌呤膳食及多飲水、堿化尿液為基礎治療。降低尿酸不宜選用促尿酸從腎臟排出的藥物，首選別嘌呤醇。腎結石過大造成尿路梗阻者，宜手術治療。保持尿道通暢，減少上尿路、腎臟的病變。合并腎盂腎炎和尿道炎者，宜選用適當抗生素及時控制感染。腎臟病變到腎功能衰竭、尿毒癥期者，與一般腎功能衰竭處理相同。

　　11痛風常見用藥編輯本段

　　痛風常見用藥

　　急性痛風可以服用

　　(1)樂松，又名洛索洛芬鈉片(Loxoprofen Sodium Tablets)，非甾體消炎止痛藥物

　　通常情形每次一至二片，遵醫囑。

　　(2)雙氯芬酸鈉，又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥 25mg

　　每日二至三次餐后，每次一至二片。胃病者遵照醫生指示服用。

　　(3)西樂葆(Celecoxib)200mg

　　每日一至二次餐后，每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫生指示服用。

　　(4)Etoricoxib;ARCOXIA為一非類固醇消炎止痛藥或稱非甾體抗炎藥(NSAID)，可選擇性地抑制環氧酶-2(COX-2)，以阻斷前列腺素合成，能舒緩痛楚及炎癥。具有抗發炎、鎮痛及解熱的作用。每天120mg Arcoxia(etoricoxib)緩解病人疼痛。如非必要，不應長時間服用Etoricoxib。此藥屬骨科止痛藥，份量應該由醫生決定。

　　副作用：常見有眩暈、惡心、頭痛、嗜睡和增高血壓等。但胃腸毒性較低，亦不會影響血小板的功能。 Arcoxia目前在許多骨科痛癥及神經痛癥上都繼績研究，包括關節炎、類風濕性關節炎、急慢性疼痛、痛經和強直性脊柱炎等

　　(5)秋水仙素為過時藥物，對肝臟損傷比較大，肝功能有缺陷者慎重使用。

　　在急性痛風期間，不應增加控制嘌呤藥物的份量，否則增加身體免疫系統過度反應。

　　補充劑

　　鵝肌肽，又名胺(氨)肌肽 (Anserine)是人體二肽組胺酸，在腎臟中代謝，超過90%轉化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外。可以幫助尿酸排泄。

　　冷敷及熱敷患處

　　痛風急性期對于患處關節冷敷，可以消炎鎮痛;而慢性期經常熱敷(加熱)患處，則可以加速血液循環、減少復發機率。但是痛風急性期熱敷是禁忌，而且熱敷無法預防尿酸在心血管及腎臟結晶的問題，長期的降低平均血液尿酸值才是治本方法。

　　12痛風預防護理編輯本段

　　痛風預防護理

　　40歲以上者應定期接受血中尿酸值檢查，預防痛風。若患上高尿酸血癥，除了在醫師指示下服用降尿酸藥物，將尿酸值控制在正常范圍外，亦必須從生活與飲食杜絕一切導致痛風的誘因。減少進食動物性的高嘌呤食物，也需避免飲用過量酒精飲料，尤其是啤酒是痛風患者的禁忌。

　　以長期來說更有效的飲食是能預防心血管疾病、糖尿病及腎臟病的飲食(低飽和脂肪、低鈉、低升糖指數、低精制糖、蛋白質不要過多或過少，腎功能損失已經到一定程度的患者鉀及磷也不能過多)，這樣也容易維持理想體重，減少肥胖問題。切勿暴飲暴食(包括盡可能的經常飲水、不要到口渴才喝水、用少量多次的飲水來達到充足的飲水)、饑餓過度，運動不足及激烈運動也會增加痛風風險。

　　若痛風已經發作，則須立即檢測尿酸濃度、腎功能、血壓血糖及接受治療，并開始預防心血管疾病及糖尿病(第一次痛風是要開始預防這些疾病的信號)，以免引起心肌梗塞、腦栓塞和痛風性腎病等并發癥!

　　在平時的時候，不要經常的食用高脂肪，高膽固醇的食物，多吃新鮮的蔬菜和水果。

　　13痛風飲食注意編輯本段

　　痛風飲食注意

　　(1)限制食物嘌呤攝取量：尤其應該限制攝取富含嘌呤的食物，如動物內臟、魚蝦類、蛤蟹等海味、肉類、豌豆等。有學者建議，每日嘌呤攝取量應在 100～150mg以下。

　　(2)調整飲食結構：蛋白質飲食每日控制在1g/kg，碳水化合物占總熱量的50～60%，少吃糖果等。

　　(3)鼓勵選食堿性食品：如蔬菜、馬玲薯、甘薯、奶類等，水果如柑桔等生理上稱為堿性食物。增加堿性食品攝取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈鹼性，從而增加尿酸在尿中的可溶性。

　　(4)限制總熱量的攝入：根據病人理想體重，按休息狀態計算，通常不超過每日105～126kJ(25～30kcal)/kg體重。

　　14痛風治療誤區編輯本段

　　痛風治療誤區

　　下面就來看看痛風常見的4個錯誤認識。即：

　　1、痛風不可被根治。

　　事實上引起痛風的主要原因是飲食習慣，治療痛風就如同治療所有慢性病一樣需要調整生活的基本習慣。所以只要能改善飲食，適當鍛煉和配合藥物治療，就能把病情消減到最低程度。

　　2、痛風藥物會讓你馬上停止發作。

　　其實，突然降低尿酸的反而會加重你的疼痛，這就是為什么別嘌醇不能在發作期服用一樣，很多人發作時，他們馬上就開始服用藥物，等尿酸降下去，然后停止了服用，并且僥幸的認為他們不會發作，事實上，突然變化的尿酸水平，即使在尿酸水平下降，也可能引發的突然大發作。因為尿酸的突然降低，使關節內微小痛風石的表面溶解，釋放成不溶性的針狀結晶，增加關節損害，

　　3、遠離海鮮和啤酒，痛風將會消失。

　　海鮮和啤酒都被證明是最強大制造高尿酸的伙伴，但它們不是病根，而且適當的享用美味有助于精神愉快和補充營養。

　　4、有痛風的人應該遠離所有的酒。

　　葡萄酒有某種程度稍微減少痛風的風險，如果你每天喝不超過10克葡萄酒的話，反而還能減少痛風發作的風險。

　　5.飲食

　　長期的食用含有高膽固醇的食物，并且也不及時的治療降尿酸。

　　15痛風高發人群編輯本段

　　痛風高發人群

　　痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計，男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。

　　16痛風各期癥狀編輯本段

　　痛風各期癥狀

　　1.急性發作期的痛風病癥狀：發作時間通常是下半夜。該階段的痛風癥狀表現為腳踝關節或腳指，手臂、手指關節處疼痛、腫脹、發紅，伴有劇烈疼痛。使用顯微鏡觀察，會發現患處組織內有松針狀尿酸鹽沉淀。就是尿酸鹽沉淀引起的劇烈疼痛。請注意，發病期的血尿酸由于已經生成沉淀，所以尿酸值比平時最高值低

　　2.間歇期的痛風病癥狀：該階段的痛風癥狀主要表現是血尿酸濃度偏高。所謂的間歇期是指痛風兩次發病的間隔期，一般為幾個月至一年。如果沒有采用降尿酸的方法，發作會頻繁，痛感加重，病程延長。

　　3.慢性期的痛風病癥狀：該階段的痛風癥狀主要表現是存在痛風石，慢性關節炎、尿酸結石和痛風性腎炎及并發癥。此時痛風頻繁發作，身體部位開始出現痛風石，隨著時間的延長痛風石逐步變大。

　　17痛風癥狀編輯本段

　　痛風癥狀

　　由于尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱里形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎癥。一般發作部位為大拇指關節，踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作于手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見于下肢。痰瘀阻滯，經絡不通是造成痛風的主要原因，鎮風貼集名貴藥材之所長，疏通氣血，打破痰瘀阻滯，恢復骨關節功能，使骨關節部位靈活自如。

　　痛風可引起腎臟損害：痛風可以出現腎臟損害。據統計，痛風病人 20 % —25 %有尿酸性腎病，而經尸檢證實，有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。

　　1.痛風性腎病

　　持續性高尿酸血癥， 20 %在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先后出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發生率僅次于痛風性關節損害，并且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年后腎病加重，進而發展為尿毒癥，約 17 % —25 %死于腎功能衰竭。

　　2.尿路結石

　　痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影，當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。

　　3.急性梗阻性腎病

　　見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。

　　4.痛風石

　　又稱痛風結節，是人體內因血尿酸過度升高，超過其飽和度而在身體某部位析出的白色晶體。如同一杯鹽水中的鹽量超過一定限度后，杯底就會出現白色的沉積物一樣。析出的晶體在什么部位沉積，就可以發生什么部位的結石，痛風病人除中樞神經系統外，幾乎所有組織中均可形成痛風石。

　　有些痛風石用肉眼不能看到，但在偏振光顯微鏡下可以見到呈白色的針狀晶體，這些微小的晶體可以誘發痛風性關節炎的發作，還可造成關節軟骨和骨質破壞，周圍組織纖維化，導致慢性關節腫痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛風石沉積在體表，如耳輪和關節周圍，我們的肉眼就可以看到。還有些痛風石沉積在腎臟，引起腎結石，誘發腎絞痛。

　　痛風藥對于一般人認為，并沒有嚴重的副作用，但事實并非如此。近年，痛風藥引起的嚴重副作用的報道并非少數，如臺灣棒球隊主教練徐生明，在雅典奧運會上，服用痛風藥物引起腎衰竭，只能告別奧運會。最后不得不走上換腎之路，以擺脫長期洗腎的痛苦。痛風病本身不會導致尿毒癥、腎衰竭，可是痛風藥物會對肝腎造成嚴重損害，引發尿毒癥和腎衰竭的產生。

　　由于藥物存在副作用，因此不得不防。預防方法是注意出現某種副作用之前的一些蛛絲馬跡，也就是警示癥狀，如此時停止使用或改用其他藥物以及治療方法，嚴重副作用就可以避免。

　　5.急性關節炎

　　精神緊張 、過度疲勞，進食高嘌呤飲食、關節損傷、 手 術、 感染等為常見誘因。 起病急驟 ，多數患者在半夜突感關節劇痛而驚醒，伴以 發熱 等全身癥狀。早期表現為單關節炎 ，以第一跖趾及胟趾關節為多見，其次為踝、 手 、腕、膝、肘及足部其它關節。若病情反復發作，則可發展為多 關節炎 ，受累關節紅、腫、熱、痛及活動受限，大關節受累時常有滲液。伴有 發熱 ，體溫可達38～39℃，有時出現寒戰 、 倦怠 、 厭食 、 頭痛等癥狀。一般歷時1～2周癥狀緩解。 關節炎 消退，活動完全恢復，局部皮膚由紅腫轉為棕紅色而逐漸完全消去。有時可出現脫屑和瘙癢 ，為本病特有的癥狀。間歇期可數月或數年，有的患者終身僅發生1次，但多數患者在1年內復發，每年發作1次或發作數次。

　　6.腎臟病變

　　大約有20%～25%的原發性痛風患者合并腎結石 ，其中約85%屬于尿酸結石 。 結石較大時可有腎絞痛、 血尿 。由于尿酸 結石 可透過X線，因此需通過腎孟造影才能發現。約有20%～40%的患者早期可有間歇性少量蛋白尿 。晚期常因 間質性腎炎或腎結石 而導致 腎功能不全 。此外痛風患者常伴 高血壓 、 肥胖 、 動脈硬化 、 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等。