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原發(fā)性急性閉角型青光眼的并發(fā)癥狀

  原發(fā)性急性閉角型青光眼,即急性充血性青光眼。很多女性在中年的時候容易動怒,情緒不穩(wěn)定,并且天氣變化快等等,都能引起。這個階段很容易引起急性充血性青光眼。它對我們的身體也是有害的。并且它也有一些并發(fā)癥,其具體介紹如下:

  1、血管改變急性高眼壓可造成眼內(nèi)小血管阻塞,常見于虹膜和睫狀體。一個節(jié)段的虹膜、睫狀體血管阻塞,使該區(qū)域虹膜睫狀體缺血、萎縮、脫色素、睫狀突玻璃樣變等。虹膜萎縮可延至周邊房角,每次急性發(fā)作都可有新的萎縮區(qū)出現(xiàn)。該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失,嚴重者瞳孔永久性散大,固定,呈橢圓形,縮瞳劑和散瞳劑均無作用。嚴重虹膜萎縮時色素脫失、基質(zhì)變薄甚至前后房交通,房水可以由該處從后房直接進入前房。一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術(shù),可以緩解瞳孔阻滯;

  2、晶狀體混濁高眼壓本身以及高眼壓時房水成分的改變使晶狀體代謝失調(diào),導(dǎo)致白內(nèi)障形成或原有白內(nèi)障加重。而白內(nèi)障又可使晶狀體膨脹,貼近虹膜,加重瞳孔阻滯;

  3、角膜失代償急性眼壓升高可使角膜敏感性下降,內(nèi)皮細胞泵功能失調(diào)。早期為上皮細胞水腫,初期呈哈氣樣或稱霧狀,重者形成大泡;繼之基質(zhì)水腫,角膜可增至正常厚度的兩倍。角膜增厚使得前房更淺,與虹膜更貼近,更易發(fā)生周邊虹膜前粘連。當(dāng)眼壓下降后,角膜水腫多從周邊部開始消退,同時可出現(xiàn)Desemet膜皺褶,一般也會很快消失。但持續(xù)高眼壓,或原有角膜內(nèi)皮功能不良,急性發(fā)作可加重內(nèi)皮細胞丟失,甚至功能失代償。細胞丟失量與發(fā)作持續(xù)的時間有關(guān);

  4、視神經(jīng)損害閉角型青光眼急性發(fā)作后,如果病程短,視盤可不受影響,無青光眼杯。急性閉角型青光眼視盤常表現(xiàn)為褪色而凹陷不大,慢性閉角型青光眼則更常見視盤色淡的同時伴有凹陷擴大。長期持續(xù)高眼壓,視網(wǎng)膜節(jié)細胞的神經(jīng)纖維變性、萎縮,數(shù)量明顯減少,表現(xiàn)為視盤局部或普遍性生理凹陷擴大。視盤篩板是眼球后的薄弱部位,容易受高眼壓影響產(chǎn)生后突,形成青光眼性凹陷。這類情況多出現(xiàn)在急性閉角型青光眼的較晚期和慢性期。此時,患者的眼底和視野多與開角型青光眼沒有區(qū)別。

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