IgA腎炎發病機理并未闡明。由于IgA腎炎病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開早年的研究曾提示IgA腎炎所沉積的IgA可能是粘膜源性的。

　　然而近年的研究使用了高度專一性的技術，證實IgA腎炎所沉積的是IgA1，主要是系統源性的主要由骨髓和淋巴系統所產生;粘膜源性的IgA2則主要見于肝源性腎小球硬化癥中的IgA沉積中在IgA腎炎病人循環中也可見到總IgA1和含IgA1的免疫復合物增高，骨髓中產生IgA1的漿細胞增多并形成多聚體為主。在IgA腎炎的腎組織中可發現存在J鏈故提示沉積的IgA是多聚體;而分泌塊則十分罕見。盡管如此現有資料尚不能最終確定IgA腎炎的IgA沉積物的來源。

　　IgA腎炎的治療方案

　　迄今為止，IgA腎炎尚無滿意的治療方案。對IgA腎炎伴有進行性腎功能減退者使用腎上腺皮質激素伴或不伴免疫抑制劑的結果并不一致。最近的資料提示對蛋白尿超過1g/d者施以隔日用藥的腎上腺皮質激素對蛋白尿的改善有益。對有IgA沉積的微小病變腎病則有可能緩解蛋白尿合并使用環磷酰胺、潘生丁和華福林可減輕蛋白尿而對腎小球濾過率無影響;合并使用環孢素A也可減少蛋白尿，然也降低肌酐清除率。苯妥英鈉、抗血小板藥物、色苷酸二鈉二苯基海因等藥物的療效不肯定。

　　雖有報導尿激酶可有保護腎小球濾過率的作用，但遠不能定論。反復發作扁桃體炎者，扁桃體切除可能是有益的;抗生素預防和治療感染對一些以急性腎炎綜合征和急性腎衰為表現者可能有幫助。一個較小系列觀察發現使用魚油制劑具有減少蛋白尿和增加腎小球濾過率的作用嚴重IgA腎病(腎小球濾過率每月下降2～4ml/min)使用大劑量免疫球蛋白靜脈滴入期間可停止腎小球濾過率下降，改善血尿和蛋白尿可是停藥后常復發。對有高血壓和重度蛋白尿的病例，使用轉換酶抑制劑可減慢腎小球濾過率下降速率和減少蛋白尿，所以在重癥IgA腎病中，轉換酶抑制劑是首選降壓藥對血壓正常者轉換抑制劑能否有效尚不清楚。

　　終末期IgA腎病者接受腎移植后，移植腎很快發生系膜區IgA沉積;若供腎者有亞臨床IgA腎病，植入非IgA腎病尿毒癥者后，供腎系膜區IgA沉積物常迅速消失移植腎伴復發性IgA腎病并不必然發生進行性腎衰，然而腎移植后所施免疫抑制治療，包括環孢素A也并不能阻止其發展。對尸體腎移植而言、1年和3年移植腎存活率可達87%和77%，然而個別有抗HLA抗原的IgA抗體的IgA腎移植者2年移植腎存活率可達100%，有理由認為這些抗HLA抗原的抗體對增加移植腎存活率起了有益的作用。