多發(fā)性硬化癥將細(xì)胞數(shù)、總蛋白、γ-球蛋白和寡克隆帶都考慮在內(nèi)，大多數(shù)患者會(huì)發(fā)現(xiàn)腦脊液異常。目前，測(cè)定CSF中作為總蛋白一個(gè)組分的γ-球蛋白和寡克隆帶是多發(fā)性硬化癥最可靠得化學(xué)檢測(cè)方法。

　　多發(fā)性硬化癥的檢查診斷方法

　　1、腦脊液常規(guī)

　　約1/3的MS患者，特別是急性發(fā)病、惡化型的病例，腦脊液常有輕度到中度的單核細(xì)胞增多(通常少于50×106/L)。在進(jìn)展型視神經(jīng)脊髓炎患者和某些腦干脫髓鞘疾患，細(xì)胞總數(shù)可達(dá)100×106/L。在急性高峰病情下，細(xì)胞比例可以多核白細(xì)胞為主。細(xì)胞數(shù)增減反映疾病的活動(dòng)性。

　　2、另一種診斷是通過(guò)測(cè)定血清和腦脊液中白蛋白和γ-球蛋白的比值監(jiān)測(cè)IgG指數(shù)：

　　gG指數(shù)由以下公式得到：CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7為可能性MS。已經(jīng)證明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的，在瓊脂電泳中被分離有異常泳帶，稱(chēng)為寡克隆帶(IgG)。這種寡克隆帶也可見(jiàn)于梅毒和亞急性硬化全腦炎患者的CSF。

　　CSF出現(xiàn)的寡克隆帶不會(huì)在血液中出現(xiàn)，這對(duì)早期診斷非典型MS具有特殊的意義。具有寡克隆帶的首次發(fā)作的MS可預(yù)測(cè)為慢性復(fù)發(fā)性MS。很多患者在急性期CSF中含有高濃度的髓鞘堿性蛋白(MBP);在慢性進(jìn)展期MBP含量較低或正常;在疾病的緩解期MBP含量正常。其他破壞髓鞘的病損(如梗死)也可增加MBP的水平。因此，這一測(cè)定指標(biāo)對(duì)診斷無(wú)特異性。

　　3、電生理檢查

　　當(dāng)臨床資料提示CNS僅有一個(gè)病灶時(shí)，數(shù)種生理性和放射性檢查可能顯示無(wú)癥狀性病灶的存在，這種情況常見(jiàn)于疾病的早期或脊髓型MS。這些檢查包括視、聽(tīng)和軀體感覺(jué)誘發(fā)反應(yīng);電眼圖;瞬目反射改變;視成像的閃光融合變化。據(jù)報(bào)道MS患者中50%～90%的患者有一項(xiàng)或多項(xiàng)以上檢查異常。視誘發(fā)的異常率在確診的MS患者中為80%，在可能或可疑MS中占60%;軀體誘發(fā)的異常率在兩組病例中分別為69%和51%;腦干聽(tīng)誘發(fā)異常率(一般波間潛伏期延長(zhǎng)或波5峰值降低)分別為47%和20%。

　　4、影像學(xué)檢查

　　MRI比CT更為敏感地顯示大腦、腦干、視神經(jīng)和脊髓的無(wú)癥狀性多發(fā)性硬化斑。80% MS病例有多發(fā)性病灶。應(yīng)該指出腦室周?chē)盘?hào)增強(qiáng)可見(jiàn)于多種病理過(guò)程，甚至見(jiàn)于正常人，特別是老齡人。在后者，腦室周?chē)母淖冚^MS時(shí)程度較輕、邊界較平滑。散在的大腦多發(fā)性硬化病灶并無(wú)特異的MRI表現(xiàn)。在T2加權(quán)像可見(jiàn)數(shù)個(gè)非對(duì)稱(chēng)性、邊界清楚、緊靠腦室表面的病灶，通常提示Ms。于纖維走行相應(yīng)、放射狀分布的脫髓鞘性改變特別支持診斷。有些病灶在急性期可通過(guò)雙倍或三倍正常量的釓(gadolinium)顯示強(qiáng)化。連續(xù)的MRI檢查可顯示疾病的發(fā)展。

　　5、球后視神經(jīng)炎球后視神經(jīng)炎多為雙眼同時(shí)發(fā)病

　　表現(xiàn)為視力急劇下降，并伴有眼球疼痛，無(wú)中樞神經(jīng)受損的癥狀和體征，查有視乳頭水腫，經(jīng)治愈后一般不復(fù)發(fā)。MS在病程中常侵犯視神經(jīng)，導(dǎo)致視力障礙，早期易與單純球后視神經(jīng)炎混淆，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為25%～35%的視神經(jīng)炎可發(fā)展為MS。